1999年WHO／ISH在妊娠高血压的治疗中指出：当血压>；170／110mmHg时必须加以治疗，以防止发生中风或子痫。在降压治疗中可选用拉贝洛尔、硝苯地平、肼苯哒嗪及甲基多巴，ACEI类应避免使用。β受体阻滞剂在妊娠高血压后期长期使用可使胎儿生长迟缓。利尿剂也不应大量使用。口服阿司匹林和钙剂对预防先兆子痫无作用。因此，妊娠高血压的治疗应当因人而异，既要考虑到母体，又要顾及胎儿。
什么是妇女高血压
女性作为一种性别的人群，由于其一生中内分泌变化的特征，使血压变化不同于男性的规律。同时由于外源性女性激素（避孕药、雌激素等）的应用，其可能影响血压、血脂代谢。从而使女性高血压显得更为复杂。
一、女性高血压的危险性
高血压是心血管事件的主要危险因子，并与脑卒中、左心室肥厚、心力衰竭有密切关系。美国Framingham的研究发现：女性中脑卒中危险性与收缩压（SBP）的升高有明显的关系。有左心室肥厚的妇女，35～64岁组脑卒中的危险性增高32倍，大于65岁脑卒中的危险性增加53倍，同时Framingham在5070例高血压患者的30年随访研究中发现，年龄在35～64岁组女性中有85例，在65～94岁组女性中有144人发展成心力衰竭，在这两个年龄组中SBP>；180mmHg（24kPa）的妇女发展心衰的是SBP<；120mmHg（160kPa）的6～7倍。有左心室肥厚（LVH）者心衰的相对危险性更是显著增加，是年轻组的17倍。是老年组的67倍。由此可见，女性在绝经期期间（不论是自然绝经或是人工绝经）心血管的危险性均可增加，这可能与血管中脂蛋白水平的变化有关，主要与高密度脂蛋白（HDL）的降低和雌激素减少对内皮细胞的副作用有关，因此妇女高血压特别是绝经期高血压的现象已被众人所关注。
二、妇女绝经期过程中的生殖内分泌变化
妇女的一生从新生儿期、幼年期、青春期、生育期到更年期，再过渡至老年期，是一个必经的生理过程，其基本生理变化是女性儿童进入青春期时，性功能调节激素逐渐出现改变，由脉冲式的分泌直至达到稳定的周期性变化。再随着性调节激素的变化，从有规律的排卵周期，到排卵旺盛、减退，到排卵消失。
月经来潮，标志着女性青春期的开始，出现周期性的月经来潮。在大脑的控制下，下丘脑释放促性腺激素释放激素，促进垂体功能；垂体分泌促性腺激素，促进卵巢功能；卵巢受垂体促性腺激素的刺激，使卵泡生长发育分泌雌激素，雌激素又对垂体、下丘脑产生反馈作用，刺激孕激素分泌，出现排卵，排卵后形成黄体，这一过程合成了甾体激素；并再反馈到大脑—垂体系统，控制着促性腺激素的释放。
人类卵巢每天分泌大量的雌激素，即雌酮和雌二醇。部分雌激素还由雄激素转化而来，血液中雌激素包括雌酮、雌二醇和雌三醇，其中雌三醇是雌酮和雌二醇的代谢产物，并非由卵巢直接分泌。在妇女体内，雌二醇的生物活性最强，其次是雌酮与雌三醇。循环中的雌激素约80％与性激素结合蛋白结合，小部分的游离雌激素也有较强的生物活性。
雌激素具有重要的生理功能，不但能刺激生殖器官及乳腺的生长和发育，使人体出现第二性征，而且对机体的糖、脂、蛋白及水盐代谢有一定影响。还能调节皮肤代谢，有一定的抗凝作用，并对下丘脑—垂体—卵巢轴起反馈作用。
孕激素与雌激素既协调又对抗，相互关系密切，在妊娠妇女孕激素由卵巢和肾上腺分泌而来，其中孕酮是主要的孕激素。
临床上，对卵巢功能衰退的过程进行了临床分期，分为更年期、围绝经期、绝经前期、绝经后期，时间上有所交叉。“更年期”是由育龄期向老年期过渡的时期，于45岁开始，65岁结束，临床上将闭经1年，称为“绝经”，卵巢功能从开始衰退到绝经，称为“绝经前期”。绝经以后的时间，称为“绝经期”。“围绝经期”是指从出现更年期症状到绝经的时期。
妇女平均绝经年龄为50岁左右，40岁以前绝经，为早发绝经，称为卵巢早衰，55岁以后绝经者，称为晚发绝经，生育妇女因手术切除双侧卵巢或因接受放疗而停经，称为人工绝经。绝经后，经过6～8年，开始进入老年期。
在绝经来临前5年，卵巢功能开始衰退，卵巢激素分泌逐渐减少，此时垂体分泌较多的卵泡刺激素（FSH）以补充而维持正常生理功能，因此更年期早期FSH上升，雌激素水平低于正常，而步入绝经期，当步入老年时，垂体功能衰退，FSH分泌减少也可降至正常。当FSH低下时身体处于衰老状态。绝经后妇女由于卵巢萎缩，体内雌激素主要由肾上腺来分泌雄烯二酮，在脂肪内经芳香化酶芳香化为雌酮，所以绝经后妇女处于缺乏雌激素状态。
三、妇女高血压
（一）妇女高血压的特点及变化
1．正常妇女
40岁以前，女性收缩压低于男性，而60岁以后却明显高于男性。研究资料表明：40岁以前妇女的血压可以随着月经周期而波动，而60岁以后，血压的增高是稳定的，提示卵巢激素可能会影响到血压的变化。
在对35～59岁的2646名自然绝经及卵巢切除的妇女的回顾性研究时发现：收缩压每年平均递增05mmHg（007kPa），绝经期妇女的舒张压（DBP）较绝经前平均高出28mmHg（037kPa）。在围绝经期时，由于时常出现潮热发作，可以出现波动性的收缩压升高。绝经期后，由于体内生殖激素明显下降，同时伴有肥胖，胰岛素水平升高，脂代谢紊乱等均可使血压增加。
2．妊娠晚期的血压轻度增高
妊娠对高血压一般无影响。但在孕晚期妊娠可致心血管系统变化。如血容量增加，心搏出量增加，心脏负担加重，水钠潴留等。因此，有1／5的妊娠晚期妇女，血压可升至正常血压的高限130～140／85～90mmHg。个别妇女血压也可在140／90mmHg水平波动。
（二）女性血压升高的可能机制
雌、孕及雄性激素的变化，在女性的一生中都起着关键的作用。
1．雌激素、孕酮与肾素分泌
雌孕激素可增加肾素分泌，前者通过扩张血管效应，后者通过竞争抑制醛固酮受体导致利尿作用，雌激素还可以增加孕酮刺激肾素的分泌作用，在正常月经周期中，雌激素峰值不足以刺激肾素分泌，而黄体期孕酮水平增高却可以使部分妇女肾素分泌增多，因此一些妇女雌孕激素调节不稳定可致肾素分泌在调控机制不正常时导致高血压现象。
2．口服避孕药对血压的影响
育龄妇女服用甾体激素避孕药，主要是抑制下丘脑—垂体—卵巢轴功能，使卵巢不能排卵，从而不能受孕，口服避孕药是否可致高血压是人们关注的热点。
口服避孕药使大多数血压正常的妇女，血压轻度升高，但停药者血压可恢复到原水平，用甾体激素避孕药后是否增加高血压的发病是个复杂的问题，我国20世纪70年代初，调查了长期服用口服避孕药和打避孕针的妇女，并未发现有血压增高现象。美国Largh报道有4%～55%血压正常的妇女在口服避孕药后患高血压，有9％～16%已患高血压的妇女，服避孕药后使血压进一步增高，此种增高是个缓慢的过程，常在几个月甚至几年内逐渐上升，而且幅度有限，一般不发生临床症状。年龄较大，肥胖者或有高血压遗传家族史者，口服避孕药后，发生高血压的几率偏大，但复合型口服避孕药导致高血压的几率很低。
口服避孕药对血压的影响，目前认为可能与肾素、血管紧张素及醛固酮系统的调节有关。口服避孕药与血浆中及肝脏的代谢蛋白（包括凝血因子、脂蛋白及肾素）的水平升高有关。口服雌激素在小肠吸收，进入门脉循环，从而使其在肝脏的浓度明显高于其他器官，被称为“首过效应”。
肾素底物是雌激素在肝脏作用的一个标志，虽然肾素的分泌受肾素、血管紧张素系统（RAS）的调控，但肾素对药物却起着限速作用。其浓度的变化可使血管紧张素I生成的速度为最大速度的一半。
口服避孕药引起血压升高，一般发生于用药的前两年。这些妇女可以在5～10年内血压进行性升高。所以应该对所有使用甾体激素避孕药的妇女，进行用药前和用药后的定期血压测量，当发生明显血压增高时，应停用避孕药。
对“避孕药性高血压”的诊断应当慎重，大多数妇女在停止服用避孕药1～3个月后，血压完全恢复正常，如果已停药6个月，血压仍高则应考虑原发性、肾性或内分泌性高血压，采取降压治疗，治疗原则同原发性高血压。
四、围绝经期高血压
围绝经期是指出现更年期症状到绝经期这一时期，围绝经期有较其他时期更特有的高血压危险因素，例如肥胖、糖、脂代谢的改变。
女性脂肪的分布，绝经前多为外围型，而绝经后多为向心型，而且绝经前、后妇女内脏脂肪有快速堆积的现象，这种脂肪分布是高血压高危因素之一，另外，女性绝经后易出现高胰岛素血症，胰岛素抵抗及糖耐量的降低，研究结果表明：绝经时间长短与空腹胰岛素水平，胰岛素释放曲线下面积呈正相关，同时认为高胰岛素血症与雌激素水平低下有关。
（一）经前期紧张综合征性高血压
妇女更年期前在月经前期及月经中，部分生理上、精神上及行为上发生改变。其临床表现如下：
在经前5～10天，出现不同程度的乏力，烦躁、忧郁、腹胀，在经前2～3天体重增加伴浮肿，伴有轻度的血压增高。造成高血压的原因之一可能为此时体内水钠潴留，醛固酮排泄增加。并伴有不同程度的血浆中血管紧张素Ⅱ浓度的升高。
（二）更年期综合征性高血压
目前国际上已公认的更年期是从40岁开始，更年期反应可持续十余年。此时体内的雌孕激素水平起着明显的变化。
其临床表现为：首先出现月经紊乱，患者出现不同程度的阵发性潮热及潮红，这种潮热多发生在绝经前后的数年后。其发生率65％～80%。同时伴有波动性血压增高，这种高血压是以收缩压增高为主的。其可能的原因为交感活性的增高所致。此时可能还伴有心悸，心前区不适等神经兴奋性体征。
五、女性高血压的治疗
妇女高血压治疗原则与1996年WHO及JNCⅥ的控制原则是一致的。鉴于围绝经期高血压存在一定程度的高胰岛素血症及胰岛素抵抗，肾素血管紧张素系统参与妇女高血压的机制。首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）为原则，同时利尿剂及小剂量β受体阻滞剂也可在一定范围内使用。绝经期后的激素替代治疗也是重要的。但应当先是在评价了心血管总的危险因素及妇科肿瘤产生的危险性后进行。
（一）围绝经期及绝经期高血压的治疗
1．经前期紧张综合征高血压的治疗
对这类患者应该在经前认真检测血压。在6～10天时进行低盐饮食<；6g／d，严重时加用利尿剂。如：双氢克尿噻125mg／d，并加用镇静剂以阻断丘脑及大脑皮质间冲动的传导，从而控制神经精神症状，减轻经前期紧张综合征的症状。
2．更年期综合征性高血压的治疗
更年期综合征性高血压主要为体内雌孕激素的变化所致，因此，有效地调整体内激素水平是治疗的关键。其次可给予β受体阻滞剂，缓释异搏定治疗，可改善由于交感神经兴奋所带来高血压的危害。同时配合体育锻炼及必要镇静药物的使用，则可使患者平稳地度过由于更年期激素紊乱所致的高血压状态。
对于围绝经期妇女高血压的治疗，药物方面：首选ACEI从低量开始逐渐增加剂量，如仍不满意可加用双氢克尿噻。
（二）激素替代治疗hormonereplacementtherapy（HRT）
在妇女高血压治疗中的可能性
1．女性激素对心血管的保护作用
原有的研究资料证明：内源性雌激素可以改变脂代谢，并可以影响血管平滑肌的功能。
（1）雌激素可升高HDL-C，降低LDL-C，并有抗氧化作用从而防止不饱和脂肪酸的过度氧化。体内试验研究证明：雌激素在高胆固醇血症时，通过抗氧化作用保护内皮细胞的功能及完整性。同时采用雌激素的治疗还可以降低血浆纤维蛋白原，升高纤溶酶原水平，从而达到“心脏保护”作用。
（2）雌激素可使体循环的血管扩张：试验研究证明，将切除卵巢的子宫局部注入雌二醇、血管阻力明显下降，同时使子宫血血流增加，如将体循环注入17-β雌二醇可使全身血管阻力下降，同时使心输出量增加。
（3）雌激素具有扩张冠脉的作用：对运动试验阳性（运动后ST段下降20mm）的患者，给予舌下含服17-β雌二醇。结果发现与服安慰剂比较，服17-β雌二醇后，ST段下降的程度减轻，而运动耐量时间增加，可使心肌缺血明显得到改善。这种反应与硝酸盐类内皮细胞依赖反应是相似的。
（4）绝经期使胰岛素抵抗及腹部脂肪增加，从而增加了心血管疾病的危险性，雌激素治疗可减少腹部脂肪，并可增加胰岛素敏感性逆转胰岛素抵抗。
综上所述：雌激素可以调节血脂紊乱及改善纤溶状态。扩张部分血管，从而使动脉硬化改善，使血压降低。同时对于雌激素水平低下的女性高血压患者激素替代治疗可能是有利的。