一、冠心病的治疗和预防
冠心病的治疗目的是什么，常用的治疗方法有哪些
冠心病的治疗目的是通过改善冠状动脉的供血和减少心肌的耗氧量，促进侧支循环的建立，从而预防心绞痛的发作，或发作时尽快缓解其疼痛，减轻症状，降低心肌梗死的发生率，延长患者寿命，提高生活质量。治疗冠心病的方法有药物治疗、介入治疗和手术治疗三种。
（1）药物治疗：分中药治疗和西药治疗两种。常用的西药是指硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血脂调节剂、血小板聚集抑制剂及抗凝药物等。其目的是为降低心肌耗氧量，改善冠状动脉血流量，恢复心肌需氧和供氧平衡。中药则是根据中医辨证施治的原则，给予补益药、活血化淤的中草药或中成药。中药治疗冠心病虽然作用机制不明确，速效药物匮乏，但可以调整患者全身状况。实践证明，急性心肌梗死配合中药治疗，可以减少并发症，降低急性期病死率。
（2）介入治疗：是最近十多年开展起来的新的治疗手段，包括经皮冠状动脉腔内血管成形术，激光冠状动脉腔内斑块旋切术，冠状动脉腔内支架植入术等。目前，应用较广泛的是冠状动脉腔内溶栓治疗，经皮冠状动脉腔内成形术及冠状动脉腔内支架植入术。
（3）手术治疗：是指冠状动脉旁路移植术，即冠状动脉搭桥术。此外，尚有心肌梗死并发症的外科治疗，如室壁瘤切除术、室间隔穿孔修补术及二尖瓣关闭不全的瓣膜置换术等。
冠心病常用的西药有哪几类
目前，冠心病常用的西药有硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集剂、溶血栓药物和抗凝药物六类。
（1）硝酸酯类：常用的有硝酸甘油，硝酸异山梨酯及单硝酸异山梨酯类药物（如鲁南欣康、德脉宁、丽珠欣乐等）。
（2）β受体阻滞剂：常用的有普萘洛尔（心得安），阿替洛尔（氨酰心安），美托洛尔（美多心安、倍他乐克），拉贝洛尔等。
（3）钙离子拮抗剂：常用的有硝苯地平（硝苯吡啶、心痛定），地尔硫卓（硫氮卓酮、恬尔心、合心爽），维拉帕米（异搏定），氨氯地平（络活喜）等。
（4）溶血栓药物：常用的有尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等。
（5）抗血小板聚集药物：常用的有肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定等。
（6）抗凝药物：常用的有肝素、华法林、蝮蛇抗栓酶和去纤酶等。
硝酸酯类药物治疗心绞痛的作用机制是什么
心绞痛是冠心病的常见症状之一，是由于心肌急剧短暂的缺血、缺氧所致。治疗的原则是减少心肌耗氧量，增加心肌供氧，恢复心肌氧的供需平衡。硝酸酯类药物治疗心绞痛的作用机制是：
（1）扩张冠状动脉：硝酸酯类药物可扩张冠状动脉，消除病变狭窄部位的血管阻力，缓解血管痉挛，扩张侧支血管，增加冠状动脉血流量，改善心肌血液供应。
（2）降低心肌耗氧量：硝酸酯类药物能迅速扩张周围血管，降低动脉压，降低射血阻抗，减轻左心室负荷，从而降低收缩期压力，减少心肌耗氧量。同时，还能降低静脉压力，减少回心血量，缩小心室容积，降低左心室前负荷，减少耗氧量，有利于缓解心绞痛。
（3）改善心肌内血流分布：心内膜下血液是由心外膜下血管垂直贯穿心肌，呈网状分布于心内膜，故其血流易受心室内压的影响，且心肌缺血时交感神经活性的增加，使非缺血区的阻力大于缺血区。硝酸酯类药物能选择性舒张血管，使更多的血液从非缺血区转移到缺血区。缺血区得到更多的血液供应，从而改善心肌供血。
（4）对血小板的作用：硝酸酯类药物可抑制血小板黏附于损伤的血管壁，并抑制血小板聚集，改善缺血心肌的灌注。
常用的硝酸酯类制剂有哪些，如何正确使用
主要有舌下含片、口服片剂、气雾剂、静脉注射剂、缓释片及经皮吸收的软膏或贴剂。其常用方法如下：
（1）舌下含片：当出现心绞痛先兆或发生心绞痛时，可立即舌下含化硝酸甘油或硝酸异山梨酯（消心痛）。硝酸甘油舌下含化03～06毫克，口腔黏膜吸收迅速，1～3分钟起效，4～5分钟血液中浓度达到峰值，半衰期2～8分钟，有效时间10～30分钟。因口服药经肝脏代谢，有明显“首过效应”，生物利用率低于10％，因此口服硝酸甘油无效。硝酸异山梨酯25～50毫克含服，6分钟血中浓度达峰值，持续时间10～60分钟。口服吸收完全，15～20分钟起效，30～120分钟达峰值，生物利用率1％～75％，差异大。肝内代谢速度慢，为硝酸甘油的1／6，代谢产物仍有活性，持续时间4小时。用法10～60毫克，每4～6小时1次，舌下含化。
（2）口服片剂：以短效的硝酸异山梨酯最为常用，其次为长效制剂，如单硝酸异山梨酯，商品名较多，包括长效心痛治、异乐定、德脉宁、鲁南欣康及丽珠欣乐等。口服法是较长时间维持药物浓度的唯一方法，给药方法简单，是最常用的给药途径。单硝酸异山梨酯起始剂量常用20～40毫克，持续作用时间长达12小时，每日2次或睡前口服1次。
（3）静脉注射液：以硝酸甘油最为常用，还有硝酸异山梨酯注射液和单硝酸异山梨酯注射液等。硝酸甘油注射液起效迅速，静脉滴注后立即起作用，停止静脉滴注10分钟后作用很快消失，便于随时调整剂量，并维持相对稳定的血浆药物浓度。临床上主要用于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、冠状动脉痉挛引起的心肌缺血、高血压危象及充血性心力衰竭等。常用方法为硝酸甘油5～10毫克加入5％葡萄糖中静脉滴注。
（4）皮肤贴剂与软膏：硝酸甘油贴膜分每张含硝酸甘油5毫克、10毫克、20毫克等剂型，常用于预防和治疗心绞痛及充血性心力衰竭。如硝酸甘油贴片（贴得宁），含量20毫克，贴于皮肤1小时后血中浓度最高，24小时有效。可较长时间地预防心绞痛发作，避免口服给药经肝脏代谢的缺点，每日1次，可维持相对稳定的血药浓度。此外，2％硝酸甘油软膏均匀涂在皮肤上，直径2～5厘米，60～90分钟的血中浓度最高，维持4～6小时。涂抹部位为胸部和胁部。
（5）气溶胶喷雾剂：常用的为硝酸异山梨酯气雾剂，喷1次量约含消心痛25毫克，相当于硝酸甘油015毫克，喷于双侧颊黏膜，5分钟达峰值。此法可去除舌下含片溶解所需的时间，作用更迅速，疗效肯定，广泛用于预防和缓解心绞痛及治疗充血性心力衰竭等，但价格较昂贵。
什么是硝酸酯类药物的耐药现象，如何防止其发生
临床上经常会遇到一些冠心病心绞痛患者有长期不间断地服用硝酸酯类药物，感到开始服用时疗效还好，可是以后越来越差，这种现象叫做硝酸酯类药物的耐药现象。
耐药现象的产生，一是长期应用硝酸酯类药物，消耗了一种叫巯基的物质。因为硝酸酯类药物的主要作用是扩张血管，但它要通过血管平滑肌细胞受体的巯基才能发挥作用。长期用药使巯基消耗过度。巯基不足则代谢缓慢，使硝酸酯类药物的扩血管作用减弱或消失。二是由于长期用硝酸酯类药物扩张血管，易激发体内各种神经体液调节机制，如儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、精氨酸加压素、醛固酮增加，使血管收缩，钠、水潴留，药物作用降低。
预防硝酸酯类药物耐药主要采取以下措施：
（1）间断给药：使血液中的硝酸酯类药物浓度不断波动，甚至血液中有一段无硝酸酯类药物的间歇期，使血管平滑肌细胞内巯基得到恢复，从而恢复硝酸酯类药物的敏感性。如果活动引起心绞痛，可在夜间停药或揭去硝酸甘油贴片，病情稳定后减少用药量或减少用药次数。
（2）交换用药：尽管有文献报道，硝酸酯类药物有交叉耐药现象，但临床观察发现，更换药物种类和剂型，仍能收到良好的效果。例如，用硝酸异山梨酯达到每日80毫克仍不能有效地控制心绞痛时，可以换单硝酸异山梨酯；静脉滴注硝酸甘油仍不能使心绞痛缓解时，可以静脉滴注硝酸异山梨酯等；含化硝酸甘油效果不好者，可用硝酸异山梨酯口腔喷雾剂等。
（3）小剂量给药：病情稳定一段时间后，可以减少剂量，以减量后病情无反复为佳。若减量后心绞痛加重，则应立即增加剂量或合用其他药物。
（4）补充巯基供体：如加用N-乙酰半胱氨酸、蛋氨酸及含巯基的卡托普利等，以增加硝酸甘油扩张静脉的作用及延缓耐药现象发生。此外，还应适当补充富含巯基的肉蛋类食品，以防止巯基缺乏。
（5）合用其他药物：如合用其他转换酶抑制剂和利尿剂，可以对抗硝酸酯类药物引起的水、钠潴留及血容量增多。特别是卡托普利，由于含有巯基比依那普利更能有效地对抗硝酸酯类药物的耐药性。
硝酸甘油有哪些不良反应，如何防治
硝酸甘油问世一百五十多年来，在临床上被广泛应用于心绞痛、心肌缺血、心肌梗死、充血性心力衰竭和高血压危象等疾病的治疗，且由于疗效确切，价格便宜，携带方便，起效迅速，是冠心病患者的必备药品，但硝酸甘油也有一些不良反应，其表现为：
（1）头痛：常为搏动性头痛，严重时可伴有恶心、呕吐。这是由于硝酸甘油扩张脑血管所致的血管性头痛。此时可给予止痛药，严重时则应停药、吸氧。
（2）低血压：是硝酸甘油治疗中最严重的并发症，还可引起心动过速或心动过缓、头晕，甚至晕厥，为硝酸甘油对周围血管的扩张所致。此时应停止用药，快速补液，并可适当应用阿托品。用药时输液速度不宜过快，药物浓度不宜过高，同时应密切观察血压，脉搏和呼吸的变化。
（3）皮肤潮红：为硝酸甘油直接扩张末梢血管引起，如醉酒样面容，常和头痛同时存在。
（4）心悸：由于周围血管扩张，反射性地引起心动过速而感到心悸。
（5）硝酸甘油耐药性：多见于长期应用硝酸甘油的患者。
（6）硝酸甘油的高敏状态：某些患者对硝酸甘油高度敏感，出现的反应与硝酸甘油用量无关，其表现为心动过缓和晕厥，应及时停药。心动过缓者可给予阿托品或654-2，虚脱者与低血压的处理方法相同。
此外，尚有一些少见的不良反应，如高铁血红蛋白血症，多由于硝酸甘油用量过大所致。患者多表现缺氧、发绀。轻度者一般经休息，饮用含糖饮料，1～2日即可恢复正常，重症者则需注射亚甲蓝进行治疗。
β受体阻滞剂治疗心绞痛的作用机制是什么
β受体主要分布于人体的心脏、支气管平滑肌、骨骼肌血管、冠状血管等。当β受体兴奋时，心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，不应期缩短，支气管扩张，肠平滑肌松弛，骨骼肌血管和冠状血管扩张。而当用β受体阻滞剂时，则心率减慢，心肌收缩力减弱，收缩压降低，肌张力降低，心肌耗氧量下降。
β受体阻滞剂治疗心绞痛的主要机制：
（1）降低心肌耗氧量：心绞痛时心肌局部和血中儿茶酚胺含量显著增高，激活心脏β受体，使心肌收缩力加强，心率加快及血管收缩，心肌耗氧量增加。同时，心率加快，心脏舒张期缩短，不利于心内膜供血。β受体阻滞剂能阻断心脏β受体，阻滞儿茶酚胺的作用，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低心肌张力，心肌做功下降，耗氧量下降。
（2）改善心肌缺血区供血：β受体阻滞剂能减慢心率，使心肌舒张期延长，有利于心肌血液灌注，有利于血液从心外膜向心内膜区流入，减轻心内膜下缺血。同时，β受体阻滞剂还能使血液从非缺血区向代偿性扩张的缺血区灌注，增加缺血区血流量。
（3）阻断β受体：阻断β受体，能保护心肌细胞免受儿茶酚胺的损害。阻断脂肪细胞上的β受体，抑制脂肪分解酶活性，使游离脂肪酸产生减少，耗氧量降低。改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用，促进组织中氧合血红蛋白的分离，增加组织供氧和改善心肌代谢。
（4）抑制血小板聚集：抑制血小板聚集，可防止血栓形成。部分β受体阻滞剂，如普萘洛尔能抑制血小板聚集，阻断血小板中5—羟色胺及血栓素释放，抑制血小板黏附胶原组织，干扰血块凝缩，防止血栓形成。
（5）抗心律失常作用：对室上性心动过速有较好疗效，可降低室颤阈值。
β受体阻滞剂在心血管疾病中的应用主要有哪些
（1）心绞痛：β受体阻滞剂抗心绞痛的机制是阻断交感神经对心脏的作用，从而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，降低心肌耗氧量；动脉血压下降，心肌耗氧量也减少。由于β受体阻滞剂有一系列内源性不利作用，故可引起不良反应而增加耗氧量。但此药抗心绞痛作用仍超过不利作用，所以它对心绞痛的治疗效果还是肯定的。目前临床上多采用β受体阻滞剂与其他药物联合用药的疗法，互相取长补短。如β受体阻滞剂与硝酸甘油合用，各自通过不同的方式，降低心肌耗氧量，可以发挥抗心绞痛的协同作用，同时相互抵消不利作用，用β受体阻滞剂已成为治疗稳定劳力型心绞痛的主要药物。