（第一节）骨性关节炎
（一）概述
骨性关节炎（osteoarthritis，0A)是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征慢性关节疾病。多见于中老年，女性多于男性。好发于负重较大的膝关节、髋关节、脊柱及远侧指间关节等部位，该病亦称为骨关节病、退行性关节炎、增生性关节炎等。
（二）临床表现
（1）主要的症状是疼痛，初期为轻微钝痛，以后逐步加剧。活动多时疼痛加剧，休息后好转。有的患者在静止或晨起时感到疼痛，稍微活动后减轻，称之为“休息痛”。但活动过量时，因关节面摩擦也可产生疼痛。疼痛可与天气变化、潮湿受凉等因素有关。
(2)患者常感到关节活动不灵活，上下楼困难，晨起或固定某个体位较长时间关节僵硬，稍活动后减轻。关节活动时有各种不同的响声，有时可出现关节交锁。
(3)晚期患者多伴有明显滑膜炎症，表现为疼痛加重、关节肿胀、关节积液、活动受限。
(4)体格检查时可见关节肿胀，有积液时膝关节可出现浮髌试验阳性。髋关节内旋角度增大时疼痛加重。关节周围肌肉萎缩，主动或被动活动时，关节可有响声，有不同程度的活动受限。严重者出现关节畸形，如膝内翻。手指远侧指间关节侧方增粗，形成HMede结节。
(三）主要检查
1.X线检查软组织肿胀，关节间隙不同程度变窄，关节边缘有骨赘形成。骨质增生明显，软骨下骨有硬化和囊腔形成，伴滑膜炎时髌下脂肪垫模糊或消失。
2.实验室检查无特异性。关节液检查可见白细胞增高，偶见红细胞。
（四）诊断依据及分类骨性关节炎分为原发性和继发性两类。
1.原发性指发病原因不明，患者没有创伤、感染、先天性畸形病史，无遗传缺陷，无全身代i射及内分泌异常。多见于50岁以上的中老年人。
2.继发性指由于先天性畸形（如先天性髋关节脱位）、创伤（如关节内骨折）、关节面后天性不平整（如骨的缺血性坏死）、关节不稳定（如关节囊或韧带松弛等）、关节畸形引起的关节面对合不良（如膝内翻、膝外翻等原因），在关节局部原有病变的基础上发生的骨性关节炎。
（五）鉴别诊断
主要与类风湿性关节炎鉴别。
（六）治疗要点
骨关节炎发生后，随着年龄的增长，其病理学改变不可逆转。治疗目的是缓解或解除症状，延缓关节退变，最大限度地保持和恢复患者的日常生活。
1.非药物治疗开展多种形式的宣传教育，让患者了解疾病的性质和治疗的目的。适度关节功能锻炼，减轻体重，避免关节过度负重或活动。可配合局部物理疗法以缓解疼痛。
2.药物疗法活血化瘀中草药内服或外部热敷、熏洗、浸泡等可缓解症状，延缓病程。非甾体消炎镇痛药物可以缓解疼痛。部分药物如维骨力、硫酸软骨素可参与软骨代谢，延缓软骨退变。
关节内注射透明质酸钠，可起到润滑关节、保护关节软骨和缓解疼痛的作用。关节内注射皮质激素类药物，虽然可在短期内缓解症状，但对软骨的损害却随注射次数增加而加重，故一般情况下不作常规使用。
3.手术疗法对于早中期患者，保守治疗无效可行关节清理术，在关节镜下清除关节内的炎性因子、游离体和增生滑膜。出现畸形和持续性疼痛，可行截骨矫形，以减轻症状，如膝内翻畸形可行胫骨上端高位截骨术。骨关节炎晚期依年龄、职业及生活习惯等可选用人工关节置换术。
（七）预后
对于骨性关节炎任何保守治疗及关节镜手术只能延缓病情的发展，不能根治，只有关节置换才是根治的办法。
（第二节）强直性脊柱炎
（一）概述
强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis)是脊椎的慢性炎症，其特点是病变常从骶髂关节开始逐渐向上蔓延至脊柱，向下蔓延至髋、膝关节，导致纤维性或骨性强直和畸形，本病属血清阴性反应的结缔组织疾病，以此与类风湿关节炎相鉴别。病因尚不清，但组织相容抗原HLA-B27与本病相关，强直性脊柱炎患病HLA-B27的阳性率可高达88-96。
（二）临床表现
本病好发于16-30岁的青、壮年，男性占90，有明显的家族遗传史。
(1)早期患者感到双侧骶髂关节及下腰部疼痛，腰部僵硬不能久坐，骶髂关节处有深压痛。晨起时，脊柱僵硬起床活动后可略有缓解。患者为了缓解疼痛，常弯腰屈胸。病变逐渐向上发展，累及胸椎和肋椎关节时，胸部扩张活动受限，导致肺活量减少，并可有束带状胸痛。病变累及颈椎时，颈部活动受限。
(2)晚期脊柱僵硬可致躯干和髋关节屈曲，最终发生驼背畸形，严重者可强直于90°屈曲位，不能平视，视野仅限于足下。患者呈胸椎后凸，骨性强直而头部前伸畸形。由于颈、腰部不能旋转，侧视时必须转动全身。若髋关节受累则呈摇摆步态。个别患者症状始自颈椎，逐渐向下波及胸椎和腰椎，称Behte-ew病，容易累及神经根而发生上肢瘫痪、呼吸困难，预后较差。
(三）主要检查
1.实验室检查类风湿因子试验阴性，HLA-B27多为阳性。急性发作时白细胞增多，血沉加快，部分患者继发贫血。
2.X线表现早期骶髂关节骨质疏松，关节边缘呈虫蛀状改变，间隙不规则增宽，软骨下骨有硬化致密改变。以后关节面渐趋模糊，间隙逐渐变窄，直至双侧骶髂关节完全融合。椎间小关节出现类似变化。随病变发展椎间盘的纤维环、前、后纵韧带发生骨化，形成典型的“竹节样”脊柱。病变也可累及髋关节，晚期关节呈骨性强直。
(四）诊断依据
(1)具备上述双侧骶髂关节及下腰部疼痛的病史，甚至典型姿态异常。
(2)X线可见骶髂关节改变。
(3)HLA-B27多为阳性。
(五）鉴别诊断
波及关节者需与类风湿性关节炎和骨性关节炎鉴别。
(六）治疗要点
治疗的目的是解除疼痛，防止畸形和改善功能。早期疼痛时可给予非甾体类抗炎药。症状缓解后，鼓励患者行脊柱功能锻炼，保持适当姿势，防止驼背。有严重驼背而影响生活时，可行胸椎、腰椎截骨矫形。髋关节强直者可行全髋关节置换术。
(七）预后
强直性脊柱炎预后较差，除药物治疗外，严重畸形最终只能依赖手术。
（第三节）类风湿关节炎
（一）概述
类风湿关节炎是一种以关节病变为主的非特异性炎症，表现为全身多发性和对称性慢性关节炎，其特点是关节疼痛和肿胀反复发作进行性发展，最终导致关节破坏、强直和畸形。
（二）临床表现
该病多发生在20-45岁，女性多见。发病缓慢。
1.关节疼痛、肿胀初起关节酸痛、肿胀，随病变发展，疼痛日益明显，反复发作后受累关节附近肌肉萎缩，关节呈梭形肿胀。
2.晨僵晨起关节僵硬或全身发紧现象，活动一段时间后症状可缓解。
3.多关节受累受累关节多为双侧性、对称性，掌指关节或近侧指间关节常见，其次是手、腕、膝等关节。
4.关节活动受限或畸形病变持续发展，关节活动受限。晚期关节出现不同程度畸形，如指的鹅颈畸形，掌指关节尺偏畸形，膝关节内、外翻畸形等。
5.关节外表现①全身症状，表现为低热、乏力，全身肌肉酸痛，食欲不振等。②皮下结节，常见于尺骨鹰嘴、手背、耳郭等。③眼部病变，如干性结膜角膜炎，巩膜炎等。④血管炎，如手指小动脉炎等。⑤肺部病变，如胸膜炎、肺炎等。
（三）主要检查
1.实验室检查血红蛋白减少，白细胞计数正常或降低，但淋巴细胞计数增加。70-80的病例类风湿因子阳性，但其他结缔组织疾病也可为阳性。血沉加快，C-反应蛋白增高，血清IgG、IgA、IgM增高。关节液混浊，黏稠度降低，黏蛋白凝固力差，糖含量降低，细菌培养阴性。
2.X线表现早期关节周围软组织肿大，关节间隙增宽，关节周围骨质疏松，随病变发展关节周围骨质疏松更明显，关节面边缘模糊不清，关节间隙逐渐狭窄。晚期关节间隙消失，最终出现骨性强直。
（四）诊断依据
目前国际上通用的仍是1987年美国风湿病协会修订的诊断标准：①晨起关节僵硬至少1h（6周）。②3个或3个以上关节肿胀（6周）。③腕、掌指关节或近侧指间关节肿胀（6周）。④对称性关节肿胀（6周）。⑤皮下结节。⑥手、腕关节X线片有明确的骨质疏松或骨侵蚀。⑦类风湿因子阳性（滴度1-32。确认本病需具备4条或4条以上标准。
(五）鉴别诊断
本病应与“风湿”痛、风湿性关节炎、骨性关节炎、结核等作鉴别。
(六）治疗要点
类风湿关节炎目前尚无特效疗法。治疗目的在于控制炎症，减轻症状，延缓病情进展，保持关节功能和防止畸形。应强调根据不同患者、不同病情制定综合治疗方案。
1.非药物治疗加强营养、注意休息，对于关节肿痛明显者可行牵引或间断固定，鼓励患者系统地康复锻炼，预防关节僵硬和畸形。
2.药物治疗目前没有任何药物可以完全阻止病变发展，常用的药物分为三线。第一线的药物主要是非甾体类药物，其中昔布类消化道不良反应较轻。第二线药物有抗疟药，金盐制剂，柳氮磺胺吡啶，免疫抑制剂如青霉胺、甲氨蝶呤、环磷酰胺等。第三线药物主要是激素。对于病情较轻，进展较慢的患者，多主张先应用一线药物，必要时联合二线药物。而对病情严重，进展较快的患者，在一、二线药物联合运用同时，早期给予小剂量激素，以迅速控制症状，见效后逐渐减轻药量。
3.手术治疗早期可做受累关节滑膜切除术，以减少关节液渗出，防止血管翳形成，保护软骨和软骨下骨组织，改善关节功能。也可在关节镜下行关节清理、滑膜切除术。晚期，可根据病情行关节成形术或人工关节置换术。
(七）预后
类风湿关节炎因目前尚无特效疗法，预后较差，有手术适应证手术是相对有效的方法。
（第四节）股骨头缺血性坏死
(一)概述
股骨头缺血性坏死是指股骨头骨细胞、骨髓细胞及脂肪细胞因一种或多种因素单独或联合作用，引起细胞坏死的过程，为临床常见疾病。股骨头坏死常常发生于青壮年，双侧同时发病的概率较高，一般均经历缺血、坏死、修复的阶段，进一步发展可导致股骨头塌陷变形，最终累及整个髋关节，导致关节软骨破坏，功能丧失，严重影响患者的劳动能力和生活质量。
（二）病因
引起股骨头坏死的原因多种多样，任何原因造成股骨头血供明显减少乃至丧失，均可导致股骨头坏死，包括股骨头营养血管腔内的阻塞（如凝血系统紊乱、血栓形成等）、腔外受压（如骨内高压、脂肪细胞肥大、肿瘤等压迫骨内营养血管）或营养血管的机械性断裂（如创伤等）。其病因总体上可分为两大类：一类是创伤性股骨头缺血性坏死（traumaticosteonecrosisofthefemoralhead)。目前创伤是导致股骨头坏死的一个较为明确的病因，包括股骨颈骨折、髋关节脱位、股骨头骨折以及少见的非骨性损伤（如髋关节强力外展或内收扭伤、腹股沟部或大转子部挫伤）等，其发病机制也已基本明了，另一类是非创伤性股骨头缺血性坏死（non-traumaticosteonecrosisofthefemoralhead)。常常并发于多种疾病，或伴发于多种致病危险因素，包括皮质类固醇（简称激素）的应用、酗酒、放射性损伤、减压病、系统性红斑狼疮（SLE)、器官移植术后（如肾、心脏等移植术后）、镰状细胞病及其他的高危因素（如易栓症、低纤溶症），其中激素的使用及酒精（乙醇）是最常见的原因，有报道两者引起的股骨头缺血性坏死占全部非创伤性股骨头坏死的90）以上。
（三）发病机制
股骨头坏死的共同病理特征都是血液循环障碍导致股骨头的缺血而坏死，其发病机制仍存在众多的争议。国内外学者对其进行了大量的实验及临床研究，各种学说应运而生，如1964年由Fiot提出的“骨质疏松学说”；1965年Hasting的“疲劳骨折学说”；1965年Jones的“脂肪栓塞学说”；1979年Kenzora和Glimchei-共同提出“骨细胞受损学说”；1980年HungOford的“骨内高压学说”；1992年Jones的“局部血管内凝血（1C)学说”；还有日本学者如Atsu-mi、Matsui、Ohzono、Saito等提出的“血管病变学说”等。但目前尚无一种学说能圆满地解释股骨头缺血性坏死发生和发展过程中出现的全部病理现象。
（四）临床表现
本病好发于20-50岁，男性多见。随着病期的延长，双侧髋关节受累者可达45。本病起病缓慢，发病初期可无明显症状，容易漏诊和误诊。应询问是否有髋部外伤史，长期服用激素史、酗酒史以及与非创伤性股骨头坏死发病有关的其他因素。病史中应与其他可以导致骨关节炎的疾病作鉴别。最常见症状为髋部轻度疼痛，关节活动正常或轻度受限，也可突然感到髋部疼痛。有时因轻度外伤而发病。随着跛行和髋痛加重，患髋呈屈曲、内收挛缩，外展及内旋活动受限，症状可持续加重。晚期则表现为骨关节炎症状。股骨头一旦发生坏死，其病理过程必将持续发展，不可避免地将发生股骨头塌陷。
（五）临床分期
股骨头缺血性坏死临床分期方法较多，仅介绍临床上常用的Feat-Arlet分期方法。该方法于1985年，由法国Ficat-Arlet根据X线片改变和骨的功能性探查提出了6期分类体系。现将Kcat-Arlet分期简要叙述如下。
0期：无症状，X线片阴性，常为对侧已有坏死或长期使用类固醇者。此期可称为“静息髋”（silenthip)。
I期：关节轻度疼痛，活动稍受限，X线片上仔细观察可见局限脱钙，骨小梁稍见模糊。
期：临床症状体征加重，X线片见股骨头仍保持圆形，但出现囊性变及硬化等骨密度改变。有一凹面向上的弧形线，提示坏死区与正常骨的交界。关节间隙正常。
0期：疼痛和关节活动受限继续加重，出现跛行。股骨头塌陷变形，出现明显死骨。在此之前往往可见股骨头出现局限性软骨下骨板骨折，即新月征（crescentsign)。有此征象时可称为期至M期间的过渡期。
1期：关节功能进一步丧失。关节间隙狭窄，髋臼骨赘形成；在畸形股骨头基础上的骨关节炎改变。
（六）影像学检查
1.X线片检查股骨头标准X线片应包括骨盆前后位以及双侧股骨头颈部的轴位。需要时，还可增加一些特殊摄片方法如球管向背侧倾斜30°位以及球管向腹侧倾斜30°和60°。