2.饮酒人群研究证据已经显示，酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议。长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致青年人脑梗死的危险因素。同样在老年人中大量饮酒也是缺血性卒中的危险因素。国外有研究认为饮酒和缺血性卒中之间呈“J”形曲线关系，即与不饮酒者相比，每天喝酒2个“drink”(1个“drink”相当于11~14g酒精含量），每周饮酒4天以上时对心脑血管可能有保护作用。也就是说，男性每天喝白酒不超过50ml(1两，酒精含量<30g)，啤酒不超过640ml，葡萄酒不超过200ml(女性饮酒量需减半）可能会减少心脑血管病的发生。而每天饮酒大于5个“drink”者发生脑梗死的危险性明显增加。酒精可能通过多种机制导致卒中增加，包括升高血压、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等。国内迄今尚无饮酒与脑卒中之间关系的大样本研究报道。
建议：
(1)对不饮酒者不提倡用少量饮酒来预防心脑血管病；孕妇更应忌酒。
(2)饮酒者一定要适度，不要酗酒；男性每天饮酒的酒精含量不应超过20~30g，女性不应超过15~20g。
3.合理膳食每天饮食种类应多样化，混搭包括水果、蔬菜和低脂奶制品以及总脂肪和饱和脂肪含量较低的均衡食谱。推荐的食盐摄入量6g/d，钾摄入量：4.7/d0每天总脂肪摄入量应小于总热量的30%，饱和脂肪<10%；每天摄入新鲜蔬菜400~500g、水果100g、肉类50~100g、鱼虾类50g；蛋类每周3~4个；奶类每天250g；食油每天20~25g；少吃糖类和甜食。
4.缺乏体力活动应采用适合自己的体力活动来降低卒中发生的风险。中老年人和高血压患者进行体力活动之前，应考虑进行心脏应激检查，全方位考虑患者的运动限度，个体化制订运动方案。成年人（部分高龄和身体因病不适合运动者除外）每周至少有5天，每天30-45分钟的体力活动（如快走、慢跑、骑自行车或其他有氧代谢运动等）。
5.控制体重肥胖和超重者应减轻体重，有利于降低血压，减少卒中风险。肥胖和超重者可通过健康的生活方式、良好的饮食习惯、增加体力活动等措施减轻体重。
6.口服雌激素和避孕药不推荐使用绝经后雌激素治疗或选择性雌激素受体调节剂治疗用于卒中的一级预防。不推荐年龄大于35岁、有吸烟、高血压、糖尿病、偏头痛、既往血栓病史等危险因素的女性使用口服避孕药。对于那些口服避孕药，并由此而导致卒中危险增加者，应更加积极治疗已有的卒中危险因素。
五、个体化控制证据尚不充分的脑卒中危险因素
偏头痛、代谢综合征、酒精及药物滥用、睡眠呼吸紊乱、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、炎症和感染、高纤维蛋白原血症等在一些临床研究中被证实可能是脑卒中的危险因素，需评估个体情况后适当给予干预。
六、阿司匹林在脑卒中一级预防中的作用
心血管病风险明显增高者（10年心血管事件风险6%~100%)应预防性应用阿司匹林；不建议低危患者应用阿司匹林进行脑卒中一级预防；阿司匹林在其他特殊情况下（例如心房颤动、颈动脉狭窄）的应用在其他相关部分中已经讨论。
（第二节）脑卒中的二级预防
二级预防的主要目的是为了预防或降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。针对发生过一次或多次脑血管意外的患者，通过寻找意外事件发生的原因，治疗可逆性病因，纠正所有可干预的危险因素，在中青年（<50岁）患者中显得尤为重要。
新近的荟萃资料显示，在过去的50年，在发达国家和地区，因标准化的使用降压和抗血小板治疗，缺血性脑卒中和其他主要血管事件的复发率在逐年下降，由60年代的8.71%，下降到70年代的6.10%，80年代的5.41%，90年代的4.04%和2000年的4.98%，说明二级预防的有效性和必要性。
脑卒中二级预防应该从急性期就开始实施，关键在于对脑卒中病因的诊断及危险因素的认识，制订出具有针对性的个体化治疗方案。
一、首次卒中发病机制的正确评估
了解首次卒中的病因学机制，对于积极有效地进行卒中的二级预防至关重要。首次缺血性卒中的病理生理学机制主要分为4种类型：动脉硬化血栓形成性梗死、心源性栓塞、腔隙性梗死和原因不明型。腔隙性梗死病变常位于大脑半球深部，头颅计算机断层扫描-CT)检查结果可以为阴性或可见直径15mm的小梗死灶，磁共振成像（MRI)检查比CT更为清晰敏感。临床表现为单纯运动障碍、单纯感觉障碍、感觉运动型腔隙综合征或共济失调性轻偏瘫。心源性栓塞则由多种心脏源性疾病诱发，包括房颤、冠心病、心肌梗死、扩张型心肌病、感染性心内膜炎、二尖瓣脱垂、病态窦房结综合征、心房黏液瘤等。非心源性梗死主要原因往往是大动脉粥样硬化伴发相应部位动脉狭窄。腔隙性梗死的患者常伴发糖尿病。如果明确首次卒中类型为腔隙性梗死，可通过对危险因素的正确干预而减少卒中再发的风险。如果已明确首次卒中为房颤诱发心源性栓塞，则适宜应用小剂量阿司匹林（抗血小板）加华法林（抗凝）干预。如果是其他亚型的缺血性卒中伴发房颤者，使用抗凝干预效果并不理想，而患者却必须承担不必要的风险。对于伴有冠心病、高脂血症的患者还需加用他汀类药物调节血脂水平。近期的研究结果表明，他汀类药物还有稳定血管内膜粥样硬化斑块以防脱落的作用。首次发生脑出血的病因学机制分为高血压性出血和非高血压性出血。对于那些反复发生于脑实质的出血，需要高度怀疑存在隐性血管瘤或血管淀粉样变性，这种情况依靠单纯的降压治疗往往无效，必须在降压的基础上结合其他干预措施去除病灶。蛛网膜下腔出血多由颅内动脉瘤或脑血管畸形破裂引起。故在对患者实施干预措施前需要明确初次卒中发作的类型及相关的危险因素。
对于已经发生脑卒中的患者，为进一步明确发病机制，可考虑选择做下列检查：实验室检查(包括全血细胞计数、生化全套）、心电图、头颅CT、颈动脉B超、头颅MRI、磁共振血管造影（MRA)、超声心动图、心脏Holter、经颅多普勒超声（TCD)甚至脑血管造影（DSA)等。如果需要，还应检查血同型半胱氨酸水平、血沉、C反应蛋白、抗心磷脂抗体等。
建议：对已发生脑卒中者选择必要的影像或其他实验室检查，尽可能明确患者的卒中类型及相关危险因素，以便针对病因采用合理的治疗措施。
二、危险因素控制
1.高血压脑卒中无论是初发还是再次发作，高血压都是一种密切相关的危险因素。患者血压水平高于160/100mmHg可使卒中再发的风险明显增加。首次卒中后的患者，不论既往有否高血压史，均需密切监测血压水平。近来有研究表明虽然脑卒中患者约80%伴有高血压，但在卒中发生后由于脑血流自动调节作用，仅1/3患者继续存在血压水平偏高。卒中后急性期过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是卒中后痴呆发生的重要基础，因此降压需平缓。
改变不良生活方式是降压治疗的一部分，包括限制钠盐摄入、减肥、多进食水果及蔬菜、低脂奶饮食、规律的有氧运动及限制饮酒。所有患者均应在改变生活方式的基础上，合理选用降压药物治疗。除非存在高血压脑病以及壁间动脉瘤等特殊情况，否则血压水平不宜降得过低过快，并以控制舒张压为主。系统研究表明，舒张压保持在80mmHg以上时，每降低5mmH/，卒中再发风险降低15%。大样本随机双盲对照研究（PROGRESS)结果证实，对于先前有脑卒中史或TIA史的患者实施降压治疗可以减少卒中再发的风险并可降低发生痴呆与认知障碍的危险。
脑卒中/TIA后的理想血压目前仍然不清楚，但并非越低越好，须进一步的临床试验后确定。
2.糖尿病糖尿病血糖控制的靶目标为HbA1c<7%；糖尿病合并高血压患者应严格控制血压在130/80mmHg以下，糖尿病合并高血压时，降压药物ACEI类、血管紧张素n受体拮抗剂类（ARB类）在降低心脑血管事件方面获益明显。在严格控制血糖、血压的基础上联合他汀类药物可进一步降低脑卒中的风险。
3.脂代谢异常对于有动脉粥样硬化证据或LDL-C>2.59mmol/L(>100m/dl)但不伴冠心病的缺血性脑卒中或TIA患者，强化他汀降脂治疗能够降低卒中及心血管事件的再发风险；对动脉粥样硬化性缺血性脑卒中或TIA但不伴冠心病的患者，LDL-C下降幅度至少达50%，或者LDL-C水平降至<1.81mmol/L(<70m/dl)。对于有高胆固醇血症或伴有冠心病的缺血性脑卒中或TIA患者，应改变不良生活方式、健康饮食及药物干预。
长期使用他汀类药物总体上是安全的。他汀类药物治疗前及治疗中，应定期监测肌痛等临床症状及肝酶、肌酶变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察。对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和获益，建议谨慎使用他汀类药物。由于SPARCL临床试验中使用的阿托伐他汀的剂量为80mg，对其他人种尤其是亚洲人种是否适宜目前尚不清楚。
4.促发因素的控制躯体内、外环境发生骤然改变时，极易启动体内的凝血或出血的病理生理过程，促发血栓形成或血管破裂出血导致脑卒中发生，当机体罹患高血压时，受内外环境突变的影响更大。已知的促发因素包括气温骤降、过量饮酒、过度疲劳、情绪波动、感染等，应在气温明显变化时适时保温，在日常生活中避免上述不良促发因素。
5.其他针对吸烟、酗酒、肥胖、体力活动少等危险因素应改变生活方式，方法可参阅一级预防。
三、大动脉粥样硬化病变的血管介入或手木
1.症状性颈动脉颅外段病变症状性颈动脉狭窄70%~99%的患者（过去6个月内发生缺血性脑卒中或TIA)，推荐在围术期并发症（脑卒中及死亡）发生率<6%的医院实施CEA；症状性颈动脉狭窄50%~69%的患者，根据年龄、性别、伴发疾病及首发症状严重程度等在围术期并发症（脑卒中及死亡）发生率<6%的医院实施CEA；对于症状性颈动脉狭窄（非侵入性检查狭窄>70%或血管造影狭窄>50%)的患者，无条件做CEA时，可考虑行CAS；对于症状性颈动脉高度狭窄（>70%)的患者，如果有CEA手术不能到达狭窄、CEA后早期再狭窄、放疗后狭窄，可以考虑行CAS；建议在围术期并发症（脑卒中及死亡）发生率为4%~6%的医院施行CAS；对于颈动脉狭窄导致的脑卒中或TIA患者的治疗还包括使用抗血小板药物、他汀类药物及控制卒中危险因素等。建议CEA术后继续抗血小板治疗。
2.椎一基底动脉颅外段病变对椎动脉狭窄导致的脑卒中或TIA，最理想的治疗是抗血小板治疗、他汀类治疗及控制卒中危险因素。
3.颅内动脉粥样硬化对伴有颅内大动脉狭窄（50%~99%)的脑卒中或TIA患者，推荐口服阿司匹林(50~325mg/d)；血压应<140/90mmHg，总胆固醇应<5.nmmol/L(<200mg/dl)。血管成形术和（或）支架植入术的有效性还不确定。
四、心源性脑栓塞的抗栓治疗
1.心房颤动对于心房颤动（包括阵发性或永久性）的缺血性脑卒中和TIA患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗（维持INR在2.0-3.0)；对于不能接受抗凝治疗的患者，推荐使用抗血小板治疗，不推荐氯吡格雷联合阿司匹林，联合应用会增加出血风险。
2.急性心肌梗死和左心室血栓急性心肌梗死并发缺血性脑卒中和TIA的患者应使用阿司匹林，剂量推荐为75-325md；对于发现有左心室血栓的急性心肌梗死并发缺血性脑卒中或TIA的患者，推荐使用华法林抗凝治疗至少3个月，最长1年，目标INR为2.0~3.0。
3.心肌病对于有心肌病的缺血性脑卒中或TIA患者可考虑华法林（目标INR为2.0~3.0)、阿司匹林（81md)、氯吡格雷（75md)或者阿司匹林(25m/，每天两次）联合双嘹达莫（200mg，每天两次）预防卒中再发。
4.瓣膜性心脏病
(1)自体心脏瓣膜病(nativevalvularheartdisease)。对于有风湿性二尖瓣病变的缺血性脑卒中和TIA患者，无论是否合并房颤，推荐长期使用华法林抗凝治疗，目标INR为2.0~3.0；不建议在抗凝的基础上加用抗血小板药物以避免增加出血性并发症的风险；对于其他瓣膜病变不合并心房颤动时，可考虑抗血小板治疗。
(2)人工心脏瓣膜（prostheticheartvalves)。对于有人工机械瓣膜的缺血性脑卒中和TIA患者，采用华法林抗凝治疗，目标INR为2.5-3.5；对于有缺血性脑卒中或系统性栓塞的人工机械瓣膜患者，如果无高危出血风险(如出血史、静脉曲张或凝血障碍），在抗凝基础上，可加用阿司匹林（75~100mg/d)，目标INR为2.5-3.5。
五、非心源性缺血性脑卒中和TIA的抗栓治疗
是指由于动脉粥样硬化、小动脉闭塞或病因不明所导致的缺血性脑卒中和TIA。对于非心源性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予抗血小板药物预防脑卒中和其他心血管事件复发；单用阿司匹林（50-325mg/d)、阿司匹林(25m/d)联合双嘧达莫（200m/每天两次）或单用氯吡格雷（75md)都可以作为首选药物治疗，有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显着；不推荐常规应用阿司匹林联合氯吡格雷，这样会增加出血风险，但对于有急性冠状动脉疾病（例如不稳定型痛、无Q波心肌梗死）或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。
六、其他特殊情况的处理
1.动脉夹层对颈动脉颅外段或椎动脉夹层的缺血性脑卒中或TIA患者进行至少3~6个月的抗栓治疗，抗血小板治疗与抗凝治疗相比，其相对有效性还不确定；若接受药物治疗后再发缺血性脑卒中，可以考虑血管内治疗（支架植入术），不适合做血管内治疗时，可考虑外科治疗。
2.卵圆孔未闭（PFO)不明原因的缺血性脑卒中和TIA合并卵圆孔未闭的患者，使用抗血小板治疗，还没有证据表明PFO患者在卒中二级预防时抗凝治疗等同或优于阿司匹林。