（第一节）急性单纯性胃炎的诊治与护理
【病因和发病机理】急性单纯性胃炎（acute simple gastritis）可由化学物质、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。化学因素有药物（如水杨酸盐类、肾上腺糖皮质激素、利血平、某些抗生素及抗癌药物）、烈酒、胆汁酸盐和胰酶等；物理因素如进食过热、过冷或粗糙的食物，损伤胃黏膜引起炎症；微生物有沙门氏菌属、嗜盐杆菌（vib rio parahemolyticus）和幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori），以及某些流感病毒和肠道病毒等；细菌毒素以金黄色葡萄球菌毒素为多见，偶为肉毒杆菌毒素。细菌和（或）其毒素常同时累及肠道，引起急性胃肠炎（acute gastroenteritis）；误服某些毒植物如毒蕈等也可引起急性胃肠炎。
【病理】胃黏膜病变主要是充血、水肿，黏液分泌增多，表面覆盖白色或黄色渗物，可有血和（或）。黏膜有性细。
【临床表现】临床上以感染或细菌毒素所致急性单纯性胃炎为多见。一般起病急，在进食污染食物后数小时至24小时发病，表现为上腹不适、疼痛、厌食和恶心、呕吐等，因常伴发肠炎而有腹泻，粪便呈水样；由沙门氏菌感染所引起者常有发热。上腹或有，肠进。病，症。有药物或物理因素所致急性单纯性胃炎一般主要限于上腹部。
【治疗】应除去病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食或药物，酌情暂时禁食或给流质饮食，多饮水，腹泻较重者可饮糖盐水。腹痛者可予局部热敷，或用解痉剂，如阿托品、普鲁本辛、复方颠茄片、654一、，或山莨菪碱等。有剧烈呕吐或明显失水时，必须静脉输液予以纠正。有时可给甲氰咪胍，减少胃酸分泌，以减轻黏膜炎症，也可应用制酸剂。一般不用抗生素，但对沙门氏菌、幽门螺旋杆菌和嗜盐菌感染则需应用。
【护理】
1.休息：急性发作期应卧床休息，嘱患者要多饮水，腹泻较重者应饮糖盐水；恢复期，患者生活要有规律，避免过度劳累，注意劳逸休息。
2.饮食护理：急性发作期患者可给予无渣、半流的温热饮食。恢复期给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。避免食用过咸、过甜、辛辣、生冷等刺激性食物。定期进餐、少量多餐、细嚼慢咽，养成良好的饮食卫生习惯。
3.疼痛的护理：遵医嘱给予局部热敷、按摩、针灸或镇痛药物缓解疼痛。
4.如为沙门氏菌等细菌感染时及时应用抗生素治疗。
5.停用一切对胃黏膜有刺激的药物如水杨酸盐类、肾上腺糖皮质激素、利血平及某些抗生素等。
（第二节）急性糜烂性胃炎的诊治与护理
【病因和发病机理】急性糜烂性胃炎（actue erosive gastritis）是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，常伴有出血，故又称为急性出血性胃炎（actue hemorrhagic gastritis），也可伴有急性溃疡形成。本病又称急性胃黏膜病变，约占上消化道出血病例的20%。能引起急性单纯性胃炎的各种外源性病因，均可严重地破坏胃黏膜屏障而导致及胃蛋白酶的返弥散，引起胃黏膜的损伤而发生出血及糜烂。一些危重疾病如败血症、大面积烧伤、颅内病变、大手术后、创伤、休克，或肺、心、肾或肝衰竭等严重应激状态是更为常见的病因。目前对其确切的发病机理尚未完全明了，但一般认为胃黏膜缺血和胃酸分泌是两个重要的发病原因：应激时，去甲肾上腺素和肾上腺糖皮质激素分泌虽增多，但在上述严重疾病时，仍不足以维持胃黏膜微循环的运行；反之，黏，前成，黏膜而前成却使血栓素（TXA）及白三烯的合成相应增多，此二者具强烈的血管收缩作用，结果加剧了黏膜的缺血缺氧，从而导致H加的返弥散，致使黏膜发生糜烂、出血。
【病理】胃黏膜呈多发性糜烂，伴有点状或片状出血，有时见浅小溃疡。病变多见胃及胃，胃也可。有性单的，因肿或出血而扭曲，糜烂处表面上皮细胞有灶性剥落。
【临床表现和诊断】起病前可无明显不适，或仅有消化不良的症状，但常为原发的严重疾病所掩盖。往往以上消化道出血为主要表现，有呕血和（或）黑粪，但出血量一般不大，且常呈间歇性，可自止。大多数患者可找到病因。诊断主要依靠病前服用消炎药（如阿司匹林）、酗酒，或上述各种严重疾病的应激状态的病史；但确诊有赖于急症显微胃镜检查，一般在出血24—48小时内进行，可见多发性糜烂和出血灶的特征性急性胃黏膜病变。
【治疗】应针对病因采取预防措施，如给阿司匹林时，宜同时服制酸剂。阿司匹林在酸性环境下不离子化，原药能以被动扩散方式被胃黏膜上皮细胞吸收，而在中性的胞浆中离子化，致使细胞损伤。如与制酸剂同服，可使之在胃内即离子化而不被吸收。或上述严重疾病状态，亦可预服制酸剂和（或）私—受体拮抗剂来预防。制酸剂多采用铝—镁胶体合剂，可每4—6小时口服20ml；氏—受体拮抗剂则可用甲氰咪狐（cimetidine）或块喃硝胺（ranitidine）。也可用硫糖铝或前列腺素E2。如一旦发生急性出血，应先止血，并同时采用上述措施。
【护理】
1.休息：急性发作期应卧床休息；恢复期，患者生活要有规律，避免过度劳累，注意劳逸休息。
2.饮食护理：急性发作期患者可给予无渣、半流的温热饮食，如患者有少量出血可给予牛奶、米汤等以中和胃酸，利于黏膜的恢复。剧烈呕吐、呕血的患者应禁食，静脉补充营养。恢复期给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食，避免食用过、生性。期进、量多，成良的饮食卫生习惯。如胃酸缺乏者可酌情使用酸性食物如山楂、食醋、浓肉汤、鸡汤。
3.心理护理：应注意安慰患者使其精神放松，消除症状反复发作而产生的紧张、焦虑、恐惧心理，保持情绪稳定，从而增强患者对疼痛的耐受性。应指导患者掌握有效地自我护理和保健，减少本病的复发次数。
（第三节）慢性胃炎的诊治与护理
慢性胃炎（chronic gastrtis）是指不同病因所引起的慢性胃黏膜炎症病变。本病常见，发病率随年龄增长。慢性胃炎一般可分为：（1）浅表性胃炎（superficial gastrtis），炎症仅累及胃黏膜的表层上皮；（2）萎缩性胃炎（atrophic gastritis），炎症已累及胃黏膜深处的腺体并引起萎缩；（3）肥厚性胃炎（hypertrophic gastrtis），尚无上皮细胞肥大的证，胃炎有。
【病因和发病机理】
急性胃炎的继续急性胃炎病因未能去除，致反复发作而持续不愈，逐演变成慢性胃炎。诸如反复的机械磨损（由粗糖食物）、烫食、咸食、食物中某些化学制剂刺激、长期服用非留体类消炎药（如阿司匹林）以及酒癖，均可使胃黏膜反复损伤而转化为慢性炎症。也有人认为营养缺乏，特别是B族维生素的缺乏也是一个诱因。
十二指肠液的反流研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，这可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂酶A与胆汁中的卵磷脂相互作用形成的溶血卵磷脂，具有极强的黏膜损伤作用。溶血卵磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解黏液，并破坏胃黏膜屏障，促使H加及胃蛋白酶反弥散人黏膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。消化道溃疡一般都伴有慢性胃窦炎，因此有人认为与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。
免疫因素胃体萎缩性胃炎伴恶性贫血者，自身免疫反应明显，80%—90%患者的血中可找到抗内因子抗体（FA），在血液、胃液、和萎缩性黏膜的浆细胞中，也常可检出抗壁细胞抗体（PCA）。研究发现少数胃窦胃炎者，血中有特异性的抗胃泌素分泌细胞（G细胞）抗体。此外，研究还发现萎缩性胃炎的胃黏膜内有弥漫性淋巴细胞和浆细胞浸润。甲状腺功能亢进或减退、慢性淋巴性甲状腺炎、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退症都可伴有慢性胃炎，可能与免疫有关。
感染因素随着年龄增长而胃酸分泌功能减退，胃内有细菌和真菌的繁殖，认为可能导致胃炎。目前认为慢性胃炎约90%有幽螺杆菌（ca m pylobacter pylori）存在，幽门螺杆菌具有鞭毛，能穿过胃的黏液层到胃黏膜，通过其产氨作用、分泌空泡毒素A物质其相关蛋炎性反应杆菌壁可作为抗原诱导免疫反应。以上因素长期存在致使胃黏膜发生慢性炎症。
【病理】浅表性胃炎的炎症限于胃小凹和黏膜固有层的表层。肉眼可见黏膜充血、水肿、或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂出血。镜下见黏膜浅层中有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的胃腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣状凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎。
炎症深人黏膜固有层影响腺体，使之萎缩，称为胃萎缩性胃炎。此时黏膜层变薄，黏膜皱襞平坦甚或消失，可以弥漫性，但也可呈局限性。镜下见胃腺体部分消失或个别完全消失，黏膜层、黏膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时黏膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部黏膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。
如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体黏膜萎缩变薄，称胃萎缩。镜下示所有胃体腺完全消失，炎症细胞已很难见到。隐窝上皮肠化，为杯状细胞或具有刷状缘的肠型细胞所代替。胃窦部基本正常。
萎缩性胃炎时常发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生。增生的胃小凹上皮和肠化上皮可发生发育异常（粘蛋白缺乏伴核极性异常，核增大，分化不良和有丝分裂象增多），形成所谓不典型增生（dysplasia），不典型增生是一种不正常黏膜具有不典型细胞、分化不良和黏膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。
【临床表现】慢性胃炎的病程迁延，大多无明显的症状，部分有消化不良的表现，包括上腹饱胀不适（特别是在餐后）、无规律性腹痛、嗳气、反酸、恶心呕吐等。这些症状并无特异性。胃体胃炎和胃窦胃炎可有不同的临床表现。一般胃体胃炎消化道症较，但可的和体，可有，多性。数可发生性缺血。胃窦性胃炎的胃肠道症状较明显，特别是有胆汁反流较多，或伴有胆囊结石的患者。有时颇似消化道溃疡，可有反复小量的上消化道出血，甚至呕血，系发生急性糜烂致。
慢性胃炎大多数无明显的症状，有时可有上腹部轻压痛。胃体胃炎严重者可有舌炎及贫血。
【实验室和其他检查】
胃液分泌慢性萎缩性胃体胃炎时胃酸分泌下降，病变严重时胃酸缺乏，此可用五肽胃泌素刺激试验来确定。慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃窦炎不影响胃酸分泌，但后者如有大量G细胞丧失，则因胃泌素的缺乏而胃酸分泌偏低。
血清学检测慢性萎缩性胃体炎时血清胃泌素常中度升高，这是因为胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌胃泌素之故，若病变严重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，内因子分泌也减少，因而影响维生素B12的吸收，血清维生素B12也下降；血清PCA常呈阳性（75%以上）。慢性胃窦胃炎时血清胃泌素下降，下降程度随G细胞破坏程度而定；血清PCA也有一定的阳性率（30%—40%），但不如慢性萎缩性胃体炎者高。慢性浅表性胃炎时无特殊改变。
胃肠X线钡餐检查通过气钡双重对比造影，可很好显示胃黏膜象。胃黏膜萎缩时可见胃皱襞相对平坦、减少。可根据胃窦黏膜呈钝锯齿状及胃窦部痉挛，可提示胃窦胃炎。少数胃窦胃炎的X线表现为胃窦或幽门前段呈向心性狭窄，并可有结节状充盈缺损，颇似胃癌。
胃镜检查及活组织检查这是最可靠的确诊方法。浅表性胃炎常以胃窦部为最常见，多为弥漫性，也可局限而分散，病变黏膜呈红白相间或呈花斑状，有时可见散在糜烂，黏液分泌增多，常有灰白色或黄白色渗出物，活检示浅表炎细胞浸润、腺体则完整。
萎缩性胃炎者其黏膜多呈苍白或灰白色，但也可呈红白相间，皱襞变平或平坦，黏膜外观薄而能透见其下紫蓝色血管纹。病变可以弥漫，也可以轻重不均匀而使黏膜外观高低不平，有些地方因上皮的过度形成而使黏膜呈颗粒状或小结节状凸起。黏膜表面无炎性渗液，黏液分泌也少。
对活检标本应同时检测幽门螺旋杆菌。可先置一标本于含酚红的尿素液中做尿素酶试验，阳性者于30—60分钟内试液变成粉红色；另一标本置特殊的培养液中，在微氧环境下培养；再一标本制成切片，以HE或arthin—Starry或Giemsa染色，切片上可见在黏液层中（贴邻上皮细胞）有成堆形态微弯的杆菌，呈鱼贯状排列。切片结果与相。
【诊断】病史和症状并无特异，X线检查也只能提示本病，而确诊主要依靠胃镜检查和胃黏膜活检。在我国有50%—80%患者在胃黏膜中可找到幽门螺旋杆菌。
【治疗】
消除病因应去除各种可能的致病因素，如戒烟酒、减少食盐摄人、避免对胃有刺激的饮食及纠正不良饮食习惯，以及停服药物，特别是阿司匹林等非甾体类消炎药。胆汁反流明显者特别要戒烟，可服消胆胺（cholestyramine）以吸附胆汁，每次3—4g，每日4次，饭后1小时或睡前服；亦可服氢氧化铝凝胶吸附之，饭后1小时服，每日34次，胃复安（metochopramide）和多潘立酬（domperidone）亦能加强幽门张力和胃妻之收缩，防止胆汁反流。胃黏膜活检发现幽门螺旋杆菌须加服抗生素如庆大霉素、痢特灵或tinidazole等，以2—3周为1疗程，之后应重复胃镜检查细菌是否被完全清除。胶体秘（denol）既能杀灭幽门螺旋杆菌，又对炎症黏膜具有特殊的亲和力，可形成一层保护膜，兼有防治作用，可以试用。
其他药物治疗对已形成的胃黏膜炎症，无特殊治疗，主要作对症处理。上腹痛用解痉剂如普鲁本辛或颠茄合剂；上腹饱胀用胃复安或多潘立酮等。硫糖铝和哌吡氨平（pyrenzepine）联用。氏—受体拮抗剂也可试用，有减少胃酸分泌和促进胃泌素释放之作用。
手术治疗肠黏膜肠化并非癌前病变，但不典型增生则是。慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生时，应考虑手术治疗，但如只是轻度，属可逆性，无需手术。
【预后】预后一般佳，浅表性胃炎可逆转至正常，但常演变为萎缩性胃炎，少数萎缩性胃炎有可能演变为胃癌。
【护理】
1.饮食护理：给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食，避免食用过咸、过甜、辛辣、生冷等刺激性食物。定期进餐、少量多餐、细嚼慢咽，养成良好的饮食生。