【诊断】具有典型临床表现的病例不难诊断，但往往已届晚期。因此，对凡有肝病史的中年，特别是男性患者，如有原因不明的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大者，应作AFP测定和选作上述有关的检查，争取早期诊断。国内资料表明，对高危人群（肝炎病史5年以上，HBsAg阳性，40岁以上）进行肝癌普查的检出率是自然人群的34.3倍。用血凝法测定人，结合超声显像检查，每年P2次是发现早期肝癌的基本措施。低浓度AFP持续增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现。在排除活动性肝炎、妊娠、生殖腺胚胎瘤情况下，如（1）对流法和扩散法阳性，或定量500ng/ml持续1个月；（2）持续8周，则可诊断原发肝癌。
【鉴别诊断】原发性肝癌需与继发性肝癌、肝硬化、活动性肝病、肝脓肿等相鉴别。鉴别方法在于仔细询问病史，认真体检及综合分析其他各项检查结果。
继发性肝癌原发于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道、乳房等的癌灶常转移至肝。这类继发性肝癌与原发性肝癌比较，前者病情发展缓慢，症状轻，AFP检测除少数原发癌在消化道的病例可呈阳性外，一般为阴性，少数继发性肝癌很难与原发性肝癌鉴别，确诊的关键在于病理检查f找肝外原发癌的证据。
肝硬化原发性肝癌多发生在肝硬化的基础上，二者鉴别常有困难。若肝硬化病例有明显的肝肿大、质硬大的结节、或肝萎缩变形而影像检查又发现占位性病变，就很可能提示肝癌。反复检测AFP，密切随访病情，往往能作出正确的诊断。
活动性肝病（急性肝炎、慢活肝、肝硬化活动期）肝病活动时血清AFP往往呈短期上升，提示肝癌的可能性。定期多次随访确定血清AFP和ALT（GPT）并进行分析：如（1）二者动态曲线平行或同步上升，或ALT持续升高至正常的数倍，则活动性肝炎的可能性大；（2）二曲线分离，AFP升高而ALT正常或降低，则应多考虑原发性肝癌的可能。
肝脓肿一般有明显炎症临床表现，肿大的肝脏表面平滑无结节，触痛明显，脓肿的相应胸膜壁常有水肿，右上腹肌紧张。白细胞计数升高。超声波可探得肝内液平段。但当脓液绸厚，尚未出现液性暗区时，诊断颇为困难，应反复作超声检查，必要时需在压痛点作诊断性穿刺或进行抗阿米巴治疗试验。
邻近肝区的肝外肿瘤腹膜后的软组织肿瘤，来自肾、肾上腺、胰腺、结肠等处的肿瘤也可在上腹部呈现包快，造成混淆。超声检查有助于区别肿块的部位和性质，AFP检测应为阴性，鉴别困难时，需剖腹探查才能确诊。
肝脏非肿瘤性占位性病变肝血管瘤、多囊肝、包虫病等可用核素血池扫描和超声检查诊断，有时需剖腹才能确诊。
【治疗】
手术治疗手术切除仍是目前根治原发性肝癌的最好方法，凡有手术指征者均应不失时机争取手术切除。普查发现血清AFP浓度持续升高并得到定位诊断者，应及时进行手术适应证为：（1）诊断明确，估计病变局限于一叶或半叶肝者；（2）肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50%，无明显黄疸、腹水或远处转移者；（3）心、肺、，
严重肝硬化者不能作肝叶切除，肝切除量在肝功能正常的患者不超过70（，中度肝硬化患者不超过50（，或仅能作右半肝切除。另外，对右叶的小肝癌采取局部切除代替肝叶切除，使多数合并肝硬化者能耐受手术。对术后复发或转移灶患者，积极进行再手术。对大肝癌采取二步手术。
这些措施为提高切除率，延长生存期起到了重要作如剖腹探查发现肿瘤已不适合切除，可考虑作肝动脉插管进行局部化学药物灌注治疗，效果优于全身治疗；还可考虑肝血流阻断术（即肝动脉结扎或门静脉分支结扎）以减少肝癌的血流供应，有时可得到缩小肿瘤和延长生命的近期效果，并使部分病例获得二期手术切除的机会。选择肝动脉插管注射栓塞剂亦可达到与肝动脉结扎的同样效果。
此外，对手术不能切除的病例可采用液氮冷冻或激光治疗。前者可使肿瘤细胞在一、60°C低温下产生不可逆的凝固性坏死，高功率激光可气化或切割肿瘤组织。两者适用于肿瘤范围不大，比较表浅，但所处的部位不好，很难作常规切除，或有严重肝硬化而不能耐受右半肝切除术者。在超声或CT导弓下，用无水酒精多次作瘤内注射，可使坏缩小放射治疗原发性肝癌对放射性治疗不太敏感，而肝脏邻近器官却易受放射损害，因此治疗的效果不够满意。现在由于定位方法的改进，常用能源为Co和直线加速器，多采用局部或半肝照射，对一些病灶较为局限，肝功能较好的早期病例，如能耐受40Gy（4000rad）以上的放射剂量，效果可显著提高，仅次于外科手术切除。应用放射治疗合并化疗，如同时配合中药或其他支持疗法，效果更好。现已用131碘结合铁蛋白抗体或AFP抗体等作导向放射治疗，效果进一步提高。
化学抗癌药物的应用全身化学治疗虽已广泛应用，其效果尚不满意。常用的药物有5—氟尿嗤睡（每隔日250—500mg，静脉注射，7500mg为1疗程）。其他如顺氯氨铂、阿霉素、丝裂霉素、氨甲蝶呤、噻替派等，均有一定的疗效。化学抗癌药物常引起胃肠道反应及造血功能抑制，一般认为单独应用的疗效多不满意，如采用肝动脉插管灌注，按细胞动力学原理进行联合或序贯方案治疗，并注意改善全身营养情况，可取得较满意的疗效。
中医治疗中医多采用辨证施治、攻补并施的方法，治则为活血化瘀、软坚散结、清热解毒等。中药与化疗、放射治疗合用时，以扶正、健脾、滋阴为主，可改善症状，调动机体的免疫功能，减少不良反应，从而提高疗效。
免疫治疗在手术切除或化疗、放射杀灭大量肿瘤细胞后，应用免疫治疗可起巩固或增强疗效的作用。多使用主动非特异性免疫治疗如卡介苗、短小棒杆菌皮内或瘤内注射，或注射干扰素以增强细胞免疫活性。抗AFP血清、抗酸性铁蛋白抗体已应用于，效不定。制如素等，疗效均不肯定。
并发症的治疗肝癌结节破裂时，应考虑结扎肝动脉、大网膜包裹填塞，喷洒止血剂或急症肝动脉栓塞等治疗。对晚期不能耐受手术的病例，则宜采取补液、输血、止痛、止血等措施。其他并发症如上消化道出血、肝性昏迷、感染等并发症的治疗可参考有关章节。
【预后】下列各点有助于预后的估计：（1）瘤体小于5cm、病期早者如能早期手术则预后好；病理发现癌肿有完整包膜，核分裂少，尚无瘤栓形成者预后好；（2）25岁以下的年轻患者预后好；（3）机体免疫状态良好，例如旧结核菌素（0T）试验阳性和（或）淋巴细胞转化率大于50%者预后好；（4）合并肝硬化或有肝外转移者预后差，发生消化道出血、肝癌破裂者预后差；（5）ALT显著升高者预后差。
【预防】积极防治病毒性肝炎、肝硬化；注意饮食卫生，做好粮食保管，防霉去毒，保护水源，防止污染是目前采用的措施。乙型肝炎疫苗的研制和应用除预防肝炎外，对原发性肝癌的预防可能也起积极的作用。
【护理】
1.疼痛的护理：给患者创造一个舒适、安静的环境。遵医嘱应用止痛药物，减轻患者的疼痛。
2饮饮食的护理：鼓励患者进食，安排良好的进食环境，保持患者的口腔清洁，以促进食欲。提供高蛋白、高维生素饮食，为减轻肝脏负担，避免食用高脂、高热量刺激性食物。腹水严重者应限制水、钠的摄人量。进食少者可给予静脉补液等支持疗给脉等有肝功能或肝病的患者的应食。
3.病情监测：密切观察病情的进展，如肝脏的大小、疼痛的变化、黄疸、发热、腹水、恶心、呕吐情况的变化。观察有无肝性脑病、出血性休克等表现。如有异常表现应及生采取措。
4.化疗的护理：作化疗前应向患者讲解有关化疗的不良反应，让患者有充分的心理准备，帮助患者采取适当的措施以避免或减轻不良反应。如恶心、呕吐症状出现时，可采取深呼吸，少量多餐，遵医嘱使用止吐药物等方法来缓解症状。应用化疗药物时应根据药物的用法，正确操作，避免化疗药物漏到血管外，防止造成组织坏死。
5.预防感染的护理：观察患者的生命体征及体温变化，监测血象变化，观察有无呼吸系统、泌尿系统相关感染症状。保持病房干净，空气新鲜，减少探视，做好各项基础护理，严格遵循无菌原则进行各项操作，防止交叉感染。
6.肝动脉栓塞术后护理：
（1）饮食与营养：术后禁食2—3天，以减轻恶心、呕吐。开始进食可先摄人流食并少量多餐。因术后肝缺血可影响蛋白质的合成，应密切监测血浆蛋白，如少于25g/L应静脉补充白蛋白，同时注意维持水、电解质平衡。
（2）术后48小时内遵医嘱可给予镇痛药，减轻腹痛。低热为术后正常反应，但持续高热应向医生报告。
（3）鼓励患者深呼吸、排痰、预防肺部感染，若发现精神错乱，行为异常等肝性脑病的前驱症状应及时向医生报告。
（第八节）肝性脑病的诊治与护理
月干性脑病（hepatic encephalopathy）又称肝性昏迷（hepatic c o ma），是严重的肝病引起、以代i射紊乱为基础的中枢神经系统的综合征，临床上以意识障碍和昏迷为主。
【病因】引起肝性脑病的原发疾病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎和药物性肝病所致的急性或暴发性肝功能衰竭，及各型肝硬化（肝炎后肝硬化最多见）、原发性肝癌、妊娠性急性脂肪肝、门静脉分流术后或任何其他弥漫性肝病的终末期。
一半以上的肝性脑病病例（多数是慢性肝病引起）有明显诱因，其常见的为上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。
【发病机理】普遍认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。由于肝功能衰竭，解毒作用降低，由于肝脏生成的维持脑功能所必需的物质减少，而胃肠道内摄人的或产生的毒性物质（主要是含氨物质）得不到肝脏有效解毒；又因为肝内、肝外的门腔静脉之间存在分流，门静脉中的有毒物质可绕过肝细胞，经侧支径人体循环而至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生是多种因素综合作用的结果，氨、的氨基不等能要作用。糖和水、电解质代谢的紊乱以及缺氧可加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多，在脑病的发作中起重要作用。此外，慢性肝病者大脑敏感性增强也可能是重要因素。
一、氨中毒学说
血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，在慢性肝性脑病的发病机理中氨中毒十分重要，但不少病例的血氨并不高，说明还有其他的发病机理存在。
（一）氨的代谢与血氨增高
血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由血液弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在结肠的吸收是以非离子型（nh3）弥散至肠黏膜，其吸收率比离子型（NH加4）高得多。N与NH的相互转化受PH值变化的影响，如反应式NH3加H加NHV0H—所示，当结肠中pH值大于6，氨大量弥散人血，pH值小于6，则氨从血液转至肠腔。肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶可分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小球滤液呈碱性时，大量氨被吸收人肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进人肾小管腔，并以NH加4形式随尿排出体外。此外，骨骼肌活动时也能产生氨。
机体清除血氨的主要途径为：（1）尿素合成，来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环，转变为尿素；（2）脑、肝、肾等组织利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（a—酮戊二酸加NH加4！谷氨酸，谷氨酸加nh3！S氨酰胺）；（3）肾脏排泄尿素，且在排酸的同时也排除氨；（4）血氨也可以从肺脏排除少量。
肝性脑病时血氨增高的原因是血氨生成过多和（或）代谢清除过少。肝功能衰竭时，肝将氨合成尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进人，血高。
许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进人脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。例如：
1.低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、排钾利尿、放腹水，继发性醛固酮增多症等均可导致低钾性碱中毒，从而促使nh3透过血脑屏障，进人细胞产生毒性。
2.摄人过多的蛋白质食物或含氮药物，或上消化道大出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。
3.量与氧上化道血大量尿。与氧可肾质血，血高。细胞氧可氨的受。
4.便秘：使含氮、胺类和其他有毒性衍生物与结肠黏膜接触的时间延长，有利于素吸收。
5.感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症、缺氧和高热增加氨的毒性。
6.低血糖：葡萄糖的氧化磷酸化过程有助NH3与谷氨酸结合，故低血糖可增加氨的。
7.其他：镇静安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢造成缺氧、麻醉和手术增加肝、脑和肾功能的负担。
（二）氨对中枢神经系统的毒性作用
正常时，骨骼肌、肝和脑组织能摄取血中过多的氨（分别占50；24；7.5%）；肝硬化时常因肌肉消耗而摄氨减少，由于门腔分流又使肝摄氨减少，故大脑承受较大的氨负荷。一般认为，氨的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物的浓度降低。血氨过高可直接抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三竣酸循环。在脑、肝、肾等组织的去氨过程中，氨与a—酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸又与氨结合成谷氨酰胺，需消耗大量的辅酶—ATP以及a—酮戊二酸。
酮戊二酸是三竣酸循环中的主要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，以至不能维持正常的功能。此外，氨可抑制Na加—K加—ATP酶，改变Na加、K加在神经细胞膜上的正常分布，并能干扰神经传导活动。
二、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊，定向力丧失、昏睡和昏迷。肝硬化患者进食蛋氨酸后发生肝性脑病的机理可能与这两种代谢产物有关。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴肝性脑病者。
短链脂肪酸（主要是戊酸、己酸和辛酸）能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的脑中。
硫醇酸神经的膜的性。