6.药物护理：遵医嘱迅速给予降氨药物，并注意观察药物的疗效及不良反应。静脉点滴精氨酸时速度不宜过快，以免出现流涎、面色潮红与呕吐等不良反应。
（第九节）急性胰腺炎的诊治与护理
急性胰腺炎（ctuepancreatitis）是指胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。临床上以急性腹痛伴有恶心、呕吐及血尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统病急症之一。按病理组织学改变，分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎两种；前者多见，临床上占急性胰腺炎的90%，预后良好；后者虽少见，但病情急重，并发症较多，病死率高。
【病因和发病机理】引起胰腺炎的病因甚多。在我国，胆道疾病为常见原因，在西方国家除胆石症外，酗酒也是主要原因。
一、梗阻与反流
1.胆道疾病：约50%的急性胰腺炎有胆道结石，炎症或胆道蛔虫引起，尤其以胆结石为最常见。有人研究胆结石与急性胰腺炎的关系，发现胆结石伴急性胰腺炎的患者中，94%可在粪便中淘出小胆石，而胆石症不伴发急性胰腺炎者，仅8%在粪便中找出结石。现已证明在非酒精性急性胰腺炎患者中，证实60%有胆结石。以前对胆道疾病与急性胰腺炎的关系，多用“共同通道”学说解释，认为胆管与胆总管汇合形成共同通道并开口于十二指肠壶腹部。但“共同通道”只能解释约占2/3的急性胰腺炎患者。胆道疾病引起急性胰腺炎可归纳为下列因素：（1）壶腹部出口梗阻：包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞胆总管、胆道感染所致Oddi括约肌痉挛等，如伴有胆道内压增高，则可通过共同通道使胆汁反流人胰腺；（2）Oddi括约肌松弛：胆结石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起Oddi括约肌松弛，致富含有肠肽酶的十二指肠液反流人胰管，激活胰酶，产生急性胰腺炎；（3）胆道炎症时细菌毒素、释出的激肽，可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶，引起急性胰腺炎。
2.胰腺疾病：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胆管阻塞，致胰液排出障碍及胰管内压力增高，胰腺腺泡破裂，胰液溢人间质，引起急性胰腺炎。少数分割胰（系胰腺胚胎发育异常）因主胰管汇人副胰管，后者因相对狭窄，可致胰液排泄不畅。
3.十二指肠乳头邻近部病变：如邻近乳头的十二指肠憩室炎、肠系膜上动脉综合征、输人袢综合征等，常伴有十二指肠内压增高和Oddi括约肌功能障碍，均有利于十二指肠液反流人胰管，使肠肽酶激活胰腺消化酶。
二、酗酒和暴饮暴食
可使胰液分泌过度旺盛。酗酒可引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛；剧烈时有十二指肠内压增，致使十二指肠液反流。性有胰液，塞胰管致胰液。
三、手术与创伤
常见于胆、胰或胃手术后、腹部钝挫伤，直接或间接损伤胰实质与血液供应；ERCP检查时，可因反复注射造影剂或注射压力过大，产生注射性胰腺炎。
四、内分泌与代谢失调
任何引起高血钙的原因（如甲状旁腺瘤、维生素D过量等）均可使胰腺分泌增加和促使胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。其他如妊娠、糖尿病毒症时伴有急性胰腺炎。
五、急性传染病
多伴发于流行性腮腺炎，有时病毒性肝炎、柯萨奇病毒感染等可伴有急性胰腺炎。
六、药物影响
已确定可能诱发急性胰腺炎的药物有硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、四环素等，可使胰腺分泌或黏稠度增加。
七、其他
有原因不明的特发性急性胰腺炎、遗传性胰腺炎等，均系少见。
各种病因引起的急性胰腺炎虽致病途径不同，但却有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有二类：一类为具有生物活性的淀粉酶、脂肪酶等；一类为不具有活性的酶原，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原等，酶原以一种胰酶颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。各种蛋白酶原进人十二指肠后，在肠肽酶的作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶。胰蛋白酶一旦形成，便始动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶原被激活。在正常情况下，胰腺血液循环充沛，胰腺腺泡和胰管中含有一种胰蛋白酶抑制剂，同时在血清中的抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性，使胰腺分泌各种酶原进人十二指肠前，不被胰蛋酶所激活。这是一种使胰腺避免自身消化的生理防卫作用？
胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被减弱，同时由于胆汁或十二指肠液反流人胰管，胰腺消化酶原被激活，即导致胰腺自身被消化的病变过程。其中起主要作用的消化酶为磷脂酶！弹力蛋白酶和激肽酶等。磷脂酶A使卵磷脂转变为具有细胞毒的溶血卵磷脂，引起胰腺组织坏死；弹力蛋白酶可水解、破坏血管壁的弹力纤维，造成胰腺出血和血栓形成；激肽酶可使血中的激肽酶原转变为激肽和缓激肽，导致血管扩张和血管壁通透性增强，引起微循环障碍、休克、胰腺水肿及蛋白渗出；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪组织坏死、液化作用。上述各种消化酶的作用相互影响，彼此促进，造成胰腺及邻近组织的病理变化。消化酶与坏死组织液，又可通过血液循、管身，引起身，血性胰腺的种并发症和致死原因。
【病理】在病理学上，急性胰腺炎一般分为两型。
水肿型（亦称间质性）肉眼见胰腺肿大，质地坚硬，病变累及部分或整个胰腺，胰腺有脂。出血坏死型胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死，血管出血坏死是本型的主要病变。可胰腺有白或脂，血胰腺色，并有新鲜出血区；脂肪坏死可累及周围组织，如肠系膜和后腹膜，称为钙皂斑。病程长者可见脓肿、假性囊肿或瘘管形成。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。
胰液及坏死组织液扩散至腹腔或经淋巴管进人胸腔，即可产生化学性腹膜炎与胸膜炎，并常可继发细菌感染。
【临床表现】由于病理变化的性质与程度不同，故临床表现也轻重不一。临床表现以出血坏死型比水肿型为严重，常伴有休克及多种并发症。
一、症状
1.腹痛：为本病的主要表现，多数为突然发作，常在酗酒或暴食后发病。腹痛常位于上腹中部，亦有偏右或偏左者，疼痛剧烈呈持续钝痛、钻痛、刀割痛或绞痛，可向腰背部呈带状放射，取弯腰踡腿体位可减轻疼痛。水肿型患者腹痛3一5天后缓解。出血坏死型病情发展迅速，腹痛延续较长，当有腹膜炎时，腹痛弥漫全腹。应注意年老体弱者有时腹痛轻微，甚或无痛。
2.恶心、呕吐与腹胀：起病时有恶心、呕吐，有时颇频繁，呕吐剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣液，多同时伴有腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀或麻痹性肠梗阻。
3.发热：水肿型患者有中度发热，少数为高热，一般持续3一5天；出血坏死型发热较高，且持续不退，特别是在有胰腺及腹腔继发感染时，常呈弛张高热。
4.休克：仅见于出血坏死型，可在病初突然出现，提示胰腺有大量坏死，也可逐渐出现，或在有并发症时发生。休克主要由于血容量不足所致。
5.水电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代i射性碱中毒。出血坏死者没有明显脱水与代谢性酸中毒，常伴有血钾、血镁降低。因低钙血症引起手足抽搦者，为重症及预后不佳的标志。
二、体征
1.水肿型患者腹部体征较少，上腹腹部有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相称，无腹肌紧张及反跳痛，均有程度不同的腹胀。
2.出血坏死型胰腺炎上腹压痛显著，当胰腺与胰周大片坏死渗出或并发脓肿时，上腹可抠及肿块，并有肌紧张与反跳痛，出现腹膜炎时，则全腹显著压痛与腹肌紧张。因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音稀少而弱。少数患者因胰酶及坏死组织液穿过胸膜与肌层渗人腹壁皮下，可见下腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Tumer征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。胰液渗人腹腔及肠系膜，或经腹膜后途径进人胸导管时，则产生腹膜炎与胸膜炎，胸腹水多呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著升高。因胆总管或乳头嵌顿性结石，胰头炎症水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。患者常有低钙血症，系由于大量脂肪组织坏死时分解出脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙所致，和胰腺炎所致姨高糖素释放而腺降钙。
三、病程
大多数急性水肿型患者经数天治疗后症状可减轻，1周左右症状消失，若病因不根除，常反复发作。急性出血坏死型者病情严重，至少需2—3周始能恢复，且多伴有并发症。极少数患者起病急骤，常无明显腹痛症状，迅速出现休克、心肺功能衰竭。
【并发症】
局部并发症有胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死型胰腺炎。一般在起病2—3周，因胰腺及胰周坏死继发细菌感染而形成脓肿。此时高热不退，持续腹痛，有上腹肿块，高淀粉酶血症等。假性囊肿常在病后3—4周形成，系胰腺坏死组织或脓肿内容物与胰管相通排除所致。多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽与纤维组织而无上皮覆盖，囊壁破裂或有裂隙时，囊内胰液流人腹腔，是产生胰源性腹水的王要原因。
全身并发症急性出血坏死型在病后数天内可出现多种严重并发症，如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心律失常或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、脑病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死与弥散性血管内凝血等，病死率极高。
【实验室和其他检查】
白细胞计数多有白细胞增多，在严重病例由于血浆流人腹膜后间隙或腹膜腔而可有血液浓缩，红细胞压积可高达50%。
淀粉酶测定血清淀粉酶超过500单位（Somogyi）即可确诊本病。但病情的严重性与淀粉酶升高的程度并不一致，有时胰腺已严重坏死而淀粉酶值正常或甚至低于正常。一般在起病后8小时血清淀粉酶开始升高，48—72小时后开始下降，持续3—5天。除急性胰腺炎外，其他如消化性溃疡穿孔或慢性溃疡穿透至胰腺、急性腹膜炎、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过500单位。尿淀粉酶多采用Winslow法较为简便，如肾功能正常，急性胰腺炎患者常超过256单位。尿淀粉酶下降较慢，为时可达1—2周。胰源性腹水与胸水的淀粉酶浓度明显增高。
淀粉酶、肌酐清除率比值（CAm/CCr%）在急性胰腺炎，肾脏对血清淀粉酶清除率增加而对肌酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值均不超过5），在急性胰腺炎时可增加达3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症正常或低于正常。但在糖尿病、烧伤、肾功能不全时也可升高。
血清脂肪淀粉酶正常值在1.5单位以下，在急性胰腺炎时常超过1.5单位。在病程中血清脂肪酶升高较晚，可持续5—10天，故对早期诊断无帮助。但如检测血清淀粉酶较迟且其结果已恢复正常时，则血清脂肪酶测定对诊断有帮助。
血清正铁血白蛋白当腹腔内有出血性疾病时，在血液循环中的血红素代谢物与白蛋白结合形成正铁血白蛋白。在出血坏死型胰腺炎，血中正铁血白蛋白常呈阳性。故有助于判断急性胰腺炎的预后，但有部分严重胰腺炎本试验可阴性。
生化检查及其他高糖血症常见，其发生与胰岛素释放减少，胰高糖素增加、肾上腺糖皮质激素和儿茶鼢胺产生过多有关。高胆血红素血症约见于10）急性胰腺炎患者，多为暂时性，可于发病后4—7天恢复正常。血清碱性磷酸酶和血清谷草转氨酶亦可增高。血钙减低可见于约25）急性胰腺炎，如低于1.75mmd/L则为预后不良之征兆。人血白蛋白降低，病死率也高。15）—20）的病例有高甘油三酯血症，如患者发生低氧血症，动脉血氧分压少于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征，心电图检查可见ST段和T波的异常变化，酷似心肌缺血。
X线腹部平片、B超与CT扫描X线腹部平片可发现肠麻搏；B超与CT扫描可见胰腺普遍增大、光点增多、轮廓与边界不清楚等，有一定的诊断意义。
【诊断和鉴别诊断】典型的病例诊断并不困难。水肿型患者有剧烈持续的上腹痛、恶心、呕吐、发热与上腹压痛，但腹肌不紧张，同时有血清或尿淀粉酶短期显著增高及CAm/CC（比值增高，可作为诊断本病的依据。如腹痛剧烈、发热不退、血清淀粉酶持续不降，出现休克、腹水、低血钙、高血糖、低血氧、低蛋白血症和氮质血症者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。
鉴别诊断包括以下几种疾病：
急性胃肠炎多在餐后短期发作，除有恶心、呕吐、腹痛外，可有腹泻与肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常。
消化性溃疡急性穿孔多有消化性溃癀病史。突然发病、腹痛剧烈、且有腹肌板样强直、肝池音界消失，X线透视下见膈下游离气体，血清淀粉酶一般不超过500单位（Somogy））。
胆结石和急性胆囊炎常有绞痛发作史。疼痛多在右上腹，往往牵扯至右肩。Murphy征阳性，偶有右上腹肌紧张与反跳痛。发作时常有黄疸。X线检查可有胆结石和胆囊炎的征象。血与尿淀粉酶可轻度升高。
心肌梗死常突然发作，心前区有压迫感或疼痛，疼痛也可见于上腹部，但有冠心病史，心电图检查及血清淀粉酶检查可资鉴别。
急性肠梗阻有阵发性腹绞痛，多在脐周，有高亢的肠鸣音、便秘和不能S一气。X显象。血清淀粉酶可轻度升高。
其他有时需与肠系膜血管栓塞、高位阑尾穿孔、肾绞痛、脾破裂、异位妊娠破裂及伴有急性腹痛的糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等相鉴别。
【治疗】水肿型胰腺炎的病情多不严重，经3—5天积极治疗可治愈。出血坏死型患者则需积极抢救治疗。
一、内科治疗
1.监护：应严密观察体温、呼吸、脉搏、血压与尿量；每日至少两次进行腹部检查，了解有无腹肌紧张、压痛程度和范围、腹胀、腹围与腹水；每日或不定期检验白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质（K加、Na加、CL一、Ca2加）与血气情况等；需要时急诊X线胸腹部透视或摄片与B超检查。
2.抗休克及纠正电解质平衡失调：应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙离子），以补充有效血液循环量，出血坏死型患者常有休克，应给予血浆、白蛋白、鲜血及血糖，度及量应中脉压与治疗应环衰竭症状不见好转或有心力衰竭，则可加用升压药物或强心剂。应注意全身弥散性血管内凝血的发生，及早给予治疗。