本病主要见于情绪不稳定和神经质的人，中年女性多见。精神刺激、焦虑常诱发，可有忧虑、血管舒缩不稳、无力、结肠激惹综合征等表现。其发病可能是神经体液对胰岛素分泌或糖代ig调节欠稳定，或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多。病因尚不清楚，可能代表一组异质性疾病。
【临床表现】低血糖多于早餐后2一4/J、时，临床表现以肾上腺分泌过多症群为主，患者感觉心悸、心慌、出汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、血压偏低等。一般为昏迷或抽搐，偶有昏厥。午餐及晚餐后较少出现。每次发作约15一20分钟，可自行缓解，病情一进行性进展。空腹血糖正常，发作时血糖可以正常或低至2.8mmolL（50mgMl），但不会更低。血浆胰岛素水平、胰岛素释放指数均在正常范围内。口服葡萄糖耐量试验在服糖后2一4/J、时，血糖可下降至过低值，然后恢复至空腹时水平。患者耐受72小时禁食。糖尿病家族史缺如。
【临床表现】根据临床表现特点并除外一下情况
非胰岛素依赖型糖展病早期的反应性低血糖进食后胰岛素分泌增高及或延迟反应，在食物吸收高峰过后血中仍有过多的胰岛素而发生低血糖反应，常在进食后3—5小时出现。其特点有：（1）口服葡萄糖耐量试验呈耐量减少或糖尿病曲线，空腹血糖升高或为正常高限，进食葡萄糖后最初血糖正常上升，但峰值可延迟2、3小时，胰岛素分泌明显延缓，在2—4小时后胰岛素分泌较正常增多，低血糖在血糖峰值后出现；（2）部分患者有糖尿病家族史；（3）可有逐渐发展为糖尿病的倾向。
胃肠手术后的反应性低血糖胃大部分切除、胃空肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术等所致，有明确的家族史。进食后食物迅速移至小肠，结果导致食物迅速吸收，促进胰岛素过早分泌。口服葡萄糖耐量试验显示服糖后血糖峰值讯即出现，低血糖则在服糖后2%3小时出现。
胰岛素瘤部分胰岛素瘤低血糖出现在餐后，易于本病混淆而漏诊。胰岛素瘤口服葡萄糖试验，低血糖在服糖后第3—4小时出现，且出现低血糖后，血糖仍继续下降，胰岛素释放指数增高。
【治疗】
1.对患者说明本病的性质，给予精神分析和安慰解释工作。鼓励患者进行体育锻炼。
2.调节饮食饮食结构宜适当提高蛋白质、脂肪含量，减少食糖量，小量多餐，进较干的食物，避免饥饿。此外，在食物中加人纤维（非吸收性碳水化合物如果胶等）有一定的帮助。
3.可试用小量安定剂如安定、利眠宁等。抗胆碱能药物如普鲁本辛、阿托品等，以延缓食物吸收和减少胰岛素分泌，亦可使用。
由于病情可自然缓解，经一段时间合理治疗后，应对病情重新估计，以确定是否需要继续治疗。
【护理】
1.告知患者合理饮食，使患者及家属认识到控制饮食的重要性，自觉遵守饮食治疗的要素，制定切实可行的饮食计划（饮食结构宜适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多。
2.饮食量和药量要保持平衡，每餐食量相对固定。发生低血糖时轻者进食葡萄糖，重者立即静脉注射50%葡萄糖注射液20—40ml，必要时继续给予10%葡萄糖注射液静脉滴注。
3.对患者进行心理护理，消除患者对此病的恐惧、焦虑心理。
（第十二节）痛风的诊治与护理
痛风（gout）是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起的组织损伤的一组异质性疾病。临床特点是：高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作，在关节滑液的白细胞内可找到尿酸结晶，痛风石形成，其严重者可导致关节活动障碍和畸形，肾尿酸结石及或痛风性肾实质病变。上述表现可单独或联合存在。
【病因和发病机理】尿酸为嘌呤代谢的最终产物，主要由细胞代谢分解核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。嘌呤的代谢产物和调节机制见图6一、2一。嘌呤代谢速度受1—焦磷酸一、磷酸核糖（PRPP）和谷氨酰胺的量，以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸的负反馈控制来调节。5—磷酸核糖和三磷酸核苷在PRPP合成酶催化下生成PRPP。后者和谷氨酰胺受磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶催化生成1—氨基一、磷酸核糖，是嘌呤代谢的首步反应，上述3种嘌呤核苷酸对它有负反馈抑制作用。人尿酸生成的速度主要决定于细胞内PRPP的浓度，而PRPP合成酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶、次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶和黄嘌呤氧化酶对尿酸生成又起重要作用。
痛风的生化标志是高尿酸血症〔血尿酸浓度超过正常上限，正常人血尿浓度（尿酸酶法，血清），男性0.15—0.38mmo1/L（2.4—6.4mg/dl），女性更年期以前0.1—0.3mmolL（1.6—5.2mg/dl），女性更年期后其值接近男性〕。尿酸在细胞外的浓度，取决于尿酸生成速度和经肾的。尿酸生成，或生成超过排泄，或生成增多与排泄减少同时存在，均可使尿酸积累而出现血尿酸增高。37°C时，血浆尿酸的饱和度约为0.42mmo1/L（7mg/d1），高于此值即为超饱和，尿酸盐可在组织内沉积而造成痛风的组织学改变。流行病学认为血尿酸超过0.42mmo1/L时，发生痛风性关节炎或肾尿酸结石的危险性增加。但高尿酸血症病者只有一部分发展为临床痛风，其转变的确切机理未明。因此，高尿酸血症和临床痛风二者间的界限，往往分高尿酸和痛风可分为性和性。
一、原发性高尿酸血症和痛风
由先天性嘌呤代谢紊乱引起，一部分遗传缺陷比较明确，一部分则分子缺陷未能确定。发病有关因素如下：
1.肾尿酸排泄减少：肾排泄尿酸通过肾小球滤出、肾小管重吸收和肾小管分泌来实现。大多数原发性痛风病者高尿酸血症的产生，主要是由于尿酸排泄不足，其尿酸生成一般正常。尿酸排泄不足主要是由于肾小管分泌减少所致，肾小球滤出减少、肾小管重吸收增加也可能参与。此组疾病可能属多基因遗传缺陷，但其确切发病机制。
2.尿酸生成增多：限制嘌呤饮食5天后，如每日尿酸排泄超过600mg，可认为尿酸生成增多。痛风患者中有尿酸生成增多所致者仅占少数，一般不超过10%。酶的缺陷为导致尿酸生成增多的原因。酶缺陷的部位可能有：（1）PRPP合成酶活性增高，使prpp的量增力n；（2）磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高，对prpp的亲和力增加，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性；（3）次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱；（4）黄嘌呤氧化酶活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸。上述酶缺陷中的前三项，已证实可引起临床痛风，经家系调查表明为性联遗传。但在多数原发性痛风患者中，其分子缺陷未能确定，代谢紊乱情况亦不清楚，家系调查为多基因遗传。
肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、高血压等常与痛风伴发，但在发病机理上，并无证据表明彼此间的关系。高嘌呤食物对于具有痛风素质者可成为发病的促进因素。
二、继发性高尿酸血症和痛风
包括下述两种情况；
1.继发（伴发）于其他先天代i射紊乱疾病：糖原累积病型，是因葡萄糖一、—磷酸缺乏而致病，可伴同嘌呤合成增加，尿酸生成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。Lesch—Nyhan综合征，由于次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全（或几近完全）缺乏致尿酸成。上述两病可痛风。
2.继发于其他疾病或药物：骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病，如白血病、多发血化，于核酸转换增加，致尿酸生成增加。慢性肾病和铅中毒性肾病，以及一些药物如噻嗪类利尿药、速尿、小剂量乙酰水杨酸、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、烟酸、乙醇等，可使尿酸排出减少。此外，在饥饿、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症、乳酸性中毒等，一些过多的有机酸如！—羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等，对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用而使尿酸排出减少。以上情况均可出现高尿酸血症，但发展为临床痛风则少见。
下面只讨论原发性痛风：
【临床表现】原发性痛风大部分发病年龄在40岁以上，多见于中年、老年，男性占95，女性则多于更年期后发病，常有遗传家族史。
无症状期仅有血尿酸持续或波动性增高。从血尿酸增高至症状出现时间可长达数年至数十年，有些可以终生不出现症状。但随年龄的增长，出现痛风的比率增高，其症状出现的倾向与尚尿酸血症的水平和持续时间有关。
急性关节炎期体液浓度为，尿酸盐最高溶解度为0.38mmolL（6.4mg/dl）。血尿酸长期维持在超饱和浓度以上，在尿酸盐与血浆白蛋白及2球蛋白结合减少，局部H加浓度增高（pH值降低）和温度降低等条件下，可沉淀成为无定形尿酸钠以至微小结晶。关节组织中血管较少，组织液H加浓度较高，基质中含有粘多糖酸又较为丰富，故尿酸较易沉积。
在关节滑囊内沉积的尿酸盐为多形核白细胞吞噬，释放趋化因子，使尿酸盐沉积部位的多形核白细胞显著增加。为多形核白细胞吞噬的尿酸盐在细胞内引起一系列反应，当多形核白细胞受损时，细胞质内的尿酸盐和溶酶体内酶类逸出关节滑液，引起炎症反应。