当心理学家致力于探索学习与记忆的机制，希望人类能够过目不忘的时候，医学家却长期在研究怎样清除某些患者大脑当中痛苦的记忆痕迹，寻找治愈精神创伤的方法。
约翰·霍普金斯大学研究表明，创伤记忆可以被“抹掉”，研究人员通过用老鼠做实验发现，当老鼠突然置身于巨大声响中时，大脑杏仁核内特定细胞更活跃。杏仁核位于大脑底部，形似杏仁，掌管焦虑、急躁、惊吓及恐惧等负面情绪。在经历恐惧后几小时内，老鼠脑内一种特殊蛋白质——钙通透性谷氨酸受体会增加。研究人员把老鼠大脑中产生的这种特殊蛋白质移除后，老鼠便不能再回忆起与巨大声响相关联的恐惧。研究人员认为，这一发现对受恐惧煎熬的病人有重要的意义。科学家可以研制出一种药物，用来控制和加强移除钙通透性谷氨酸受体，帮助人们“抹掉”创伤记忆。
记忆的多重系统理论认为，记忆可分为陈述性记忆系统和非陈述性记忆系统，两者包括不同的记忆形式，所受支配的脑区也不同。陈述性记忆系统和海马、前额叶密切相关，负责对事件、事实等的记忆，而非陈述性记忆系统则与纹状体、新皮层、杏仁核、小脑等相关，负责启动效应、条件反射以及技巧和习惯的形成等。从创伤性记忆的临床表现可以看出，创伤性记忆不仅侵犯了陈述性记忆系统（表现为创伤事件在脑内不断重现，对创伤的情节或意义的回忆，甚至出现对创伤事件的遗忘），也侵犯了非陈述性记忆系统（表现为恐惧、逃避反射以及创伤体验等）。
PTSD是由于生命受到威胁，遭遇悲剧导致的精神、躯体症状持续的临床综合征，DSM-IV对其的诊断标准有六项：个体亲身经历或目睹创伤性事件，有强烈害怕、恐惧或无助感；重复体验（创伤事件在头脑中反复呈现，如侵扰、闪回、噩梦等）；情感麻木，长时期回避创伤刺激相关事物（如发生地点、其他幸存者等）；易唤醒（如过度警觉、易怒、失眠等）；时间延续1个月以上；伴随典型社会功能、职业功能或者其他某方面能力的缺失。该标准强调创伤事件的存在，属于典型的刺激—反应模型。重复体验、易唤醒、高度回避三个症状可直接或间接反映创伤事件对记忆的影响。此模型没有关注创伤事件的发生频率。Rubin， Berntsen和Bohni提出的刺激—记忆—反应模型区分了创伤事件与对创伤事件的记忆，认为PTSD的形成不仅由创伤事件导致，更多来自于对创伤事件的记忆。记忆具有多重建构性，易受个体的不同特征的影响，如性别、人格、教育程度、智力、社会经济地位、精神病史、社会支持度等。由于这些特征会随时间变化而变化，并且会受其他因素影响，因此创伤事件对个体的反应也具有多变性。
目前PTSD的研究发现，精神应激对大脑可塑性的影响在脑结构方面主要集中在海马、杏仁核和前额叶的研究上，而在功能方面主要通过研究这些脑区的长时程增强（long-term potentiation， LTP）与长时程抑制（long-term depression， LTD）的关系来探讨应激对认知功能的损害机制。
根据PTSD的诊断标准，结合当事人认知功能和神经脑活动方面受创伤的程度不同，可以把创伤性记忆分为两类：
第一类为轻、中度的精神创伤，不伴随PTSD。轻度的精神创伤更多的是人们常说的心情不好，表现为情绪低落、郁郁寡欢、生活动力下降、不愿与人交往等。当事人的认知行为方面所受影响不大，通过自身调节和社会支持即可改善，不需专业治疗。中度的精神创伤可能表现为长时间的情绪低落（如3个月以上）、悲观厌世、社会性孤独自闭，或睡眠障碍、焦虑恐惧，甚至出现自杀倾向，易误诊为神经症。这时当事人的认知行为能力会受到较大影响，需要专门针对精神创伤的治疗方法，主要依靠心理治疗，药物治疗起辅助作用。
第二类为严重的精神创伤，如PTSD。这种创伤除了上述症状之外，还具有典型的症状，如对创伤频繁的再体验，创伤事件的记忆或画面不断出现在梦境中，或即使在清醒状态也会不断在脑海中重现，好像创伤事件就发生在刚才，当事人处于极度的痛苦和惊恐之中，这就是闪回现象。生活中很多场景也可能成为诱发创伤性记忆的“扳机点”，唤醒对创伤事件的回忆和体验。
更为严重的创伤，特别是童年期创伤，如儿童性侵害，除了上述症状外，甚至会使当事人根本丧失对相应事件的记忆，但非常容易接受暗示而产生不断的闪回和易激惹情绪，甚至成年后还可能造成严重的人格扭曲和心理变态。这种情况必须经过严格的精神心理治疗手段来进行治疗。可以看出，创伤性记忆是PTSD的典型症状，对创伤性记忆的研究也必须结合对PTSD的研究。