1.临床表现本病常见于中老年人，男性较多，多患高血压病。通常在白天活动中急性发病，孤立性神经功能缺失常使临床表现明显，也可在数小时至数日内渐进发病。临床表现多样，症状较轻，体征单一，预后较好。
临床主要有四种经典的腔隙综合征。
(1)纯运动性轻偏瘫(PMH)：常见，通常为对侧内囊后支或脑桥病变，表现为面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，不伴感觉、视觉及皮质功能缺失如失语；脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。
(2)纯感觉性卒中(PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等。
(3)共济失调性轻偏瘫(AH)：病变对侧PMH伴小脑性共济失调，偏瘫以下肢重(足踝部明显)，上肢轻，面部最轻；指鼻试验、跟膝胫试验阳性。
(4)构音障碍手笨拙综合征(DCHS)：起病突然，症状迅速达高峰，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。
(5)其他综合征：如感觉运动性卒中(SMS)，以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶在丘脑腹后核及临近内囊后支，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。腔隙状态是多发性腔隙性梗死出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和大小便失禁等。
2.辅助检查
(1)CT检查：可见内囊基底核区、皮质下白质单个或多数圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，边界清晰，无占位效应，增强可出现轻度斑片状强化。
(2)MRI检查：可显示脑干腔隙病灶，呈T1低信号、T2高信号，MRI脑横断面、矢状位和冠状位扫描可准确定位病灶。
治疗要点本病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗死者需要防止复发，同时应注意血压不能降的过快过低。
(一)急性期以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。
1.缓解脑水肿梗死区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂。
2.改善微循环可用低分子右旋糖酐，能降低血黏度和改善微循环。
3.稀释血液栙等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予以置换等量液体；栚高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。
4.溶栓治疗可应用链激酶和尿激酶。
5.抗凝治疗用以防止血栓扩延和新的血栓发生。常用药物有肝素和双香豆素。
6.扩张血管一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。
7.活血化瘀类中药对神经功能恢复有帮助，可辨证选用。
8.其他本病还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。
(二)恢复期
继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。
（第八节）脑出血
脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血，占全部脑卒中的20%~30%。高血压是脑出血最常见的原因，高血压可伴发脑内小动脉病变，血压骤然升高引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血。脑出血患者中80%发生于大脑半球，其余20%发生于脑干和小脑。
主诉
患者主诉多为头痛、呕吐、偏瘫、语言不利等，部分患者可出现意识模糊、昏迷、抽搐等症状。因出血部位及出血量不同，可有不同临床表现。
诊断
(一)临床表现
临床表现可因部位的不同而呈现不同的表现。
1.基底核区出血表现为对侧运动、感觉功能障碍，典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等)，大量出血可出现意识障碍。
(1)壳核出血：可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。
(2)丘脑出血：上下肢瘫痪较均等，深感觉障碍较突出；大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩小，出现去皮质强直等；累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈投掷样运动；如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底核区出血。
(3)尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫痪。
2.脑叶出血常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较少见，昏迷较少见。
3.脑桥出血常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑，患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、四肢瘫痪和去皮质强直发作，可见双侧针尖样瞳孔和固定于正中位、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热(躯干持续39以上而四肢不热)、中枢性呼吸障碍和眼球浮动(双眼间隔约5秒的下跳性移动)等，通常在48小时内死亡。
4.中脑出血轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，迅速死亡，可通过CT检查确诊。
5.小脑出血小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪。
6.原发性脑室出血多数病例为小量脑室出血，可见头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，无意识障碍及局灶性神经体征。
(二)辅助检查1.CT检查临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。1周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。
CT动态观察可发现进展型脑出血。
2.MRI检查可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4~5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间。栙超急性期(0~2小时)：血肿为T1低信号、T2高信号，与脑梗死不易区别；栚急性期(2~48小时)：为T1等信号、T2低信号；栛亚急性期(3日至3周)：T1、T2均称高信号；栜慢性期(>3周)：呈T1低信号、T2高信号。
治疗要点(一)急性期急性脑出血的急救原则：栙防止进一步出血；栚降低颅内压；栛控制脑水肿；栜维持生命功能和防治并发症。
1.一般治疗患者卧床，保持安静。重症需严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物；必要时吸氧，保持动脉血氧饱和度在90%以上；如缺氧难以纠正或出现呼吸衰竭，可用呼吸机辅助呼吸。并发消化道出血者宜禁食24~48小时之后再放置胃管。
2.保证营养和维持水电解质平衡每日液体输入量按尿量+500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。
3.控制脑水肿、降低颅内压脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3~5日或更长时间后逐渐消退。
(1)20%甘露醇：125~250ml静脉滴注(20~40分钟内滴完)，每日2~4次。可以快速降低颅内压，如有脑疝形成征象可快速加压静脉滴注。
(2)利尿剂：呋塞米较常用，常与甘露醇合用，可增强脱水效果，每次40mg，每日2~4次，静脉注射。
(3)10%甘油：静脉用制剂500ml，静脉滴注，按1.2g/kg，每日1次，3~6小时滴完。
(4)10%血清白蛋白：50~100ml，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症患者更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久。
(5)地塞米松：对病情危重者可早期短时间应用，10~20mg/d，静脉注射。不主张常规使用。
4.控制高血压急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的，但需非常小心，防止个体对降压药异常敏感。急性期血压骤降提示病情危重，应及时给予多巴胺、间羟胺等。急性期后可常规用药控制血压。
5.降温治疗体温降低后，脑代谢率降低，耗氧量减少，有利于脑细胞恢复和减轻脑水肿。但对脑出血，应用药物作冬眠降温时不良反应很多，且全身降温可影响心脏功能，易发生肺炎等并发症，故以冰帽做局部物理降温为宜。
6.止血药和凝血药一般认为脑内动脉出血难以药物制止，不宜使用，但对点状出血、渗血，特别是合并消化道出血时，止血药和凝血药的应用可能发挥一定的作用。
7.防治并发症(1)感染：发病早期或病情较轻时通常不使用抗生素，老年患者合并意识障碍易并发肺部感染，尿潴留或导尿易合并尿路感染，可根据经验、痰或尿培养、药物敏感试验等选用抗生素治疗；保持气道通畅，加强口腔和呼吸道护理，痰多不易咳出应及时行气管切开，尿潴留可留置尿管并定时膀胱冲洗。
(2)应激性溃疡：可引起消化道出血，可用H2受体阻滞剂预防，如西咪替丁0.2~0.4g/d，静脉滴注；雷尼替丁150mg，口服，每日1~2次；奥美拉唑20mg/d，口服，每日1~2次，或40mg静脉注射；还可用氢氧化铝凝胶40~60ml，口服，每日4次；若发生上消化道出血可用去甲肾上腺素4~8mg加冰盐水80~100ml，口服，每日4~6次；云南白药0.5g，口服，每日4次；保守治疗无效时可在胃镜直视下止血，需注意呕血引起窒息，并补液或输血维持血容量。
(3)稀释性低钠血症：10%的脑出血患者可发生稀释性低钠血症。因抗利尿激素分泌减少，尿排钠增多，血钠降低，可加重脑水肿，每日应限制水摄入量800~1000ml，补钠9~12g；宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓鞘溶解症。
(4)痫性发作：常见全面性强直阵挛发作或局灶性发作，可用地西泮10~20mg缓慢静脉注射，个别患者不能控制发作可用苯妥英钠15~20mg/kg缓慢静脉注射，无须长期用药。
(5)中枢性高热：宜物理降温，如效果不佳可用多巴胺受体激动剂如溴隐亭3.75mg/d，逐渐加量至7.5~1.50mg/d，分次服用；或用硝苯呋海因0.8~2.0mg/kg，肌肉或静脉给药，6~12小时1次，缓解后100mg，每日2次。
(6)下肢深静脉血栓形成：常见患肢进行性水肿和发硬，勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防，肢体静脉血流图检查可确诊。药物治疗：肝素100mg，静脉滴注，每日1次；或低分子肝素4000U，皮下注射，每日2次。
(二)恢复期恢复期治疗的目的是促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。
1.饮食调理，积极控制高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
2.昏迷患者要注意预防压疮和肺炎的发生。
3.康复治疗包括心理治疗、运动疗法和作业疗法。
4.可辨证选用中药治疗和针灸治疗。
（第九节）蛛网膜下隙出血
蛛网膜下隙出血(SAH)通常为脑底部动脉或脑动脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下隙所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下隙为继发性SAH。SAH约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的20%。
主诉
患者主诉多为突然发生的剧烈头痛、呕吐，可伴有抽搐、意识障碍和精神症状。少数患者可有短暂或持久的局限性神经受损体征，如偏瘫、单瘫、四肢瘫痪、失语、感觉改变等。
诊断
(一)临床表现
任何年龄均可发病，急性起病，多无先兆，多表现为剧烈头痛、呕吐、意识障碍等，老年SAH患者临床表现常不典型。
1.动脉瘤性SAH经典表现是突发异常剧烈头痛，新发生头痛最有临床意义。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周可出现早期轻微头痛，可持续数日不变，2周后缓慢减轻，头痛再发常提示再次出血。
2.发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，最初2周内脑膜刺激可引起体温升高至39。短暂意识丧失较常见，可伴呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并短时间死亡。
3.后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎基底动脉瘤出现面瘫等脑神经瘫痪。
4.动静脉畸形患者常见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义。急性期病例偶见欣快、谵妄和幻觉等精神症状，2~3周自行消失。
5.60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，起病较慢，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病；常伴心脏损害、心电图改变，常见肺部感染、消化道出血、泌尿系和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。
(二)辅助检查1.CT检查安全、敏感，可早期诊断，是确诊SAH的首选方法。CT检查可见蛛网膜下隙出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等；大量出血时脑室、脑池可呈“铸型暠样改变；CT增强扫描有可能显示大的动脉瘤和脑血管畸形。
2.脑脊液检查若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行腰椎穿刺和脑脊液检查，肉眼呈均匀一致血性脑脊液，压力明显增高(1.96~5.88kPa)，可提供SAH诊断的重要证据。最初脑脊液红细胞与白细胞计数比例与外周血相同(700暶1)，但血液引起化学性脑膜炎导致脑脊液淋巴细胞增多，48小时内白细胞计数可达数千，出血后4~8日脑脊液中糖含量降低。病后12小时离心脑脊液上清黄变，2~3周黄变消失。
3.血常规、凝血功能、肝功能等检查有助于寻找出血的其他原因，应作为常规检查。
治疗要点1.一般处理住院监护治疗，绝对卧床休息4~6周，床头抬高15曘~20曘，病房保持安静、舒适和暗光。避免用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等能引起血压及颅内压增高的诱因，以免发生动脉瘤再破裂。烦躁不安者可用镇静止痛药；便秘者可用缓泻剂保持大便通畅，适量给予生理盐水以防发生低钠血症和低血容量，持续心电监护防止心律失常。昏迷者注意营养支持，防止并发症。
2.降颅压治疗SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米和白蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救患者生命。