(1)长期慢性咳嗽、大量脓痰，与体位变化有关，反复咯血，肺部持续存在慢性局限性湿啰音者，应考虑支气管扩张或肺脓肿。
(2)患者有午后潮热、消瘦、乏力、盗汗等中毒症状，在锁骨上下、肩胛间区闻及湿啰音者，应想到肺结核咯血的可能。
(3)既往曾咳出结石史，最近突发大量咯血，需注意支气管结石所致的咯血。
(4)大咯血患者伴有心功能不全表现，应考虑心脏瓣膜病或先天性心脏病导致肺动脉高压症引起咯血，心脏听诊在二尖瓣区闻及舒张期隆隆样杂音，则可诊断二尖瓣狭窄引起咯血。
(5)咯血患者突然躁动、神情紧张、胸闷气急、发绀，应注意血块阻塞引起窒息；患者面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、脉细速，应考虑出血性休克。
2.辅助检查
(1)血液检查：血常规示白细胞计数增多，并有核左移者多为炎症，如是幼稚白细胞则为白血病，伴有其他器官出血者应检查凝血时间及血小板计数。
(2)胸部X线检查：正、侧位胸片可发现肺部病灶；肺部CT尤其是高分辨率CT(HRCT)扫描更可帮助发现肺部隐蔽区的细小病灶，并可帮助确定病灶性质(实性、囊性、炎性、血管性等)。但X线胸片及肺部CT检查无异常发现，并不能完全排除支气管内膜结核，早期肺癌引起的咯血。
(3)痰液检查：痰细菌学检查有助炎症、结核的诊断，怀疑肿瘤者应行痰脱落细胞检查。
治疗要点
(一)一般治疗
1.绝对卧床休息取患侧卧位，以避免吸入性肺炎或肺不张。出血部位不明确时宜取平卧位。
2.镇静对精神紧张、恐惧不安者，应解除不必要的顾虑。
3.严密观察与护理密切观察患者做好各项抢救准备，记录咯血量，及时识别咯血引起的窒息。
(二)药物治疗
1.一般止血药物
(1)巴曲酶(立止血)：立即静脉滴注及肌内注射巴曲酶各1KU，以后每日肌内注射巴曲酶1KU；咯血加重时再静脉滴注巴曲酶1KU。
(2)氨甲苯酸(止血芳酸)：0.1~0.2g加入生理盐水20ml中静脉滴注，每日2~3次，或0.3~0.6g加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1~2次。
(3)氨基己酸：4~6g加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注，15~30分钟滴完，继以1g/h静脉滴注维持12~24小时或更长时间。
2.垂体后叶素大咯血时，以5~10U加入生理盐水20ml中缓慢静脉滴注(10~20分钟)，继以10~20U加入5%葡萄糖液或生理盐水250~500ml中静脉滴注，每日总量不超过40U为宜，大咯血控制后继续用药1~2日，以巩固止血效果。适用于无高血压、冠心病、心力衰竭、动脉硬化、肺心病患者及孕妇等。
3.血管扩张剂
(1)酚妥拉明：可用10~40mg加入5%葡萄糖液或生理盐水250~500ml中维持静脉滴注，根据患者血压调整滴速，以收缩压下降20~30mmHg为宜。尤其适用于垂体后叶素禁忌的患者。
(2)硝酸甘油：可用5~10mg加入5%~10%葡萄糖液250~500ml，尤其适合与垂体后叶素合用。
(3)M受体阻滞剂：阿托品1mg或山莨菪碱10mg，肌内注射，每6~8小时1次。
(4)普鲁卡因：常用0.5%普鲁卡因10ml加入25%葡萄糖液40ml中静脉滴注，每日1~2次或0.3~0.5g普鲁卡因加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日2次，见效后减量。
(三)并发症的治疗
1.窒息是咯血患者迅速死亡的重要原因，应及早识别，抢救的重点是保持呼吸道通畅和纠正缺氧，具体措施为：
(1)体位引流：对于一次大咯血者，立即抱起患者下半身，俯卧位倒置，使躯干与床呈45曘~90曘，由另一人转托患者的头部向背部屈曲并拍击背部，倒出肺内积血防止血液淹溺整个气道。对于一侧肺已切除者，将患者卧于切除肺一侧，健侧肺在上方。
(2)清除口腔内积血：
1)在引流倒血过程中，一人托患者头部向背部屈曲，一人拿压舌板或开口器撬开紧闭牙关，尽量挖出口腔及咽喉部血块。
2)用大注射器套上橡皮管抽吸，口鼻咽喉内的血管或用粗导管自鼻腔插致咽喉部，以吸引器吸出血块，并刺激咽喉部使患者用力咳出阻塞于气管内的血液块。
3)直接喉镜下插管吸出血块。
(3)高流量吸氧。
(4)呼吸兴奋剂：间羟胺、洛贝林等。
(5)其他措施：窒息解除后辅助治疗包括纠正代谢性酸中毒，控制休克，补充循环血容量，治疗肺不张及呼吸道感染等。
2.出血性休克迅速补充血容量(输液或输血)，适当使用血管活性药，但血压不宜升得太高。
3.肺不张及肺炎鼓励患者咳嗽，并行体位引流，应用祛痰剂及解痉剂雾化吸入，适当应用抗生素。必要时可在纤维支气管镜下吸出血块。
（第九节）中暑
中暑是指在高温、高湿和热辐射的作用下，机体发生体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭、水、电解质紊乱为特征的一组急性热损伤性疾病。
分型1.热射病因高温引起体温调节中枢功能障碍，热平衡失调使体内热蓄积，临床以高热、意识障碍、无汗为主要症状。由于头部受日光直接曝晒的热射病，又称日射病。
2.热痉挛因大量出汗，人体失水、失钠导致肌肉痉挛、疼痛。
3.热衰竭因人体对热环境不适应，周围血管扩张，循环容量不足，发生虚脱或短暂晕厥，后者又称热昏厥。
诊断
1.临床表现在高温环境中劳动和生活时出现体温升高、肌肉痉挛和(或)晕厥。热射病、热痉挛和热衰竭的主要发病机制和临床表现虽有所不同，但在临床上可有两种或三种同时并存，不能截然分开。
(1)热射病：典型临床表现为高热(41以上)、无汗和意识障碍。常在烈日高温环境或强烈的热辐射中工作数小时或老年、体弱、慢性病患者在连续数日高温后发生。前驱症状有全身软弱、乏力、头昏、头痛、恶心、剧烈呕吐、出汗减少。继而体温迅速上升，出现嗜睡、谵妄或昏迷。皮肤干燥、灼热、无汗，呈潮红或苍白；周围循环衰竭时呈发绀。脉搏快，脉压增宽，血压偏低，可有心律失常。呼吸快而浅，后期呈陈施呼吸。四肢和全身肌肉可有抽搐。瞳孔缩小，后期扩大，对光反应迟钝或消失。严重患者出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿或肝、肾衰竭、弥散性血管内凝血。
(2)热痉挛：多发生在高温环境中强体力劳动后的青壮年及未充分热适应者，常先有大量出汗，然后突发四肢肌肉、腹壁肌肉痉挛、疼痛，腓肠肌疼痛尤为明显。痉挛呈对称性。严重者胃肠道平滑肌发生阵发性痉挛，产生腹部绞痛和呃逆。
(3)热衰竭：多见于老年人及不适应高温者，体内常无过量热蓄积。患者先有头痛、头晕、恶心、嗜睡，继有口渴、胸闷、面色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱或缓慢、血压下降。可有晕厥，并有手、足抽搐。重者出现休克。
2.辅助检查热射病有白细胞计数和中性粒细胞比例升高，出现尿蛋白和管型尿，血尿素氮、丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)增高，血pH降低，血钠、血钾降低。心电图有心律失常和心肌损害表现。
3.分级根据我国《职业性中暑诊断标准》，可将中暑分为以下三级。
(1)先兆中暑：患者在高温环境中劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状、体温正常或略有升高。
(2)轻症中暑：除有先兆中暑的症状外，出现面色潮红、大量出汗、心动过速等表现，体温升高至38.5以上。
(3)重症中暑：包括热射病、热痉挛和热衰竭三型。
治疗要点中暑患者需加强护理，尽快将体温降至正常或接近正常水平、补充液体、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调、积极防治心律失常、休克等并发症。
1.热衰竭和热痉挛患者应迅速转移到阴凉通风处休息或静卧，轻者口服凉盐水、清凉含盐饮料。有周围循环衰竭者应静脉补液，以生理盐水、葡萄糖盐液和氯化钾等电解质液体为主。一般患者经治疗后30分钟到数小时内即可恢复。
2.热射病预后严重，病死率达5%~30%，故应立即采取以下急救措施。
(1)物理降温：
1)使患者脱离高温环境，并用冷毛巾覆盖头部，同时用含乙醇的冷水擦拭全身，直至皮肤发红，同时扇风。超高热昏迷患者可将患者浸泡于15冷水中，并按摩四肢皮肤，使皮肤血管扩张和加速血液循环，促进散热。
2)随时观察和记录肛温，待肛温降至38.5时，应立即停止降温，将患者转移到室温在25以下的环境中，继续扇风，密切观察。如体温有回升，可用凉水擦浴、淋浴，或在头颈部、腋窝、腹股沟等浅表大血管区放置冰袋，身上覆盖湿毛巾并扇风，加速散热。
3)冷盐水或冰盐水500~1000ml保留灌肠。
(2)药物降温：氯丙嗪的药理作用有调节体温中枢功能、扩张血管、松弛肌肉和降低氧消耗，是协助物理降温的常用药物。氯丙嗪25~50mg加入500ml生理盐水中静脉滴注1~2小时。必要时2小时后重复给药，总量不超过200mg。用药过程中要观察血压，血压下降(收缩压低于90mmHg)时，应减慢滴速或停药，低血压时应肌内注射间羟胺(阿拉明)、去氧肾上腺素(新福林)或其他毩受体激动剂。
(3)激素治疗：氢化可的松100mg或地塞米松5~10mg加入5%葡萄糖液100~200ml中静脉滴注。
(4)并发症治疗：保持患者呼吸道通畅，并给予吸氧。补液滴注速度不宜过快，避免加重心脏负担，促发心力衰竭。纠正水、电解质紊乱和酸中毒。
1)休克应快速补液，用升压药，心力衰竭者用效应快速的洋地黄制剂。
2)疑有脑水肿患者应给20%甘露醇脱水，有急性肾衰竭患者可进行血液透析。
3)发生弥散性血管内凝血时应用肝素，需要时加用抗纤维蛋白溶解药物。
4)热射病昏迷患者极易发生肺部感染和压疮，应给予抗感染治疗，细心护理，促使患者早日恢复健康。
（第十节）溺水
溺水常称淹溺，是人浸没于水中或其他液体中，由于液体充塞呼吸道及肺泡，或反射性引起喉痉挛发生窒息和缺氧，并处于临床死亡状态。溺水通常发生于炎热夏季健康青年人，主要表现为呼吸衰竭和缺氧性神经损伤。
不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和黏膜损伤以及全身中毒。
分类
1.根据发生溺水后，根据进入呼吸道的液体多少可分为湿性溺水和干性溺水两种情况。
(1)湿性溺水：喉部肌肉松弛吸入大量水分，充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒后神志丧失，发生呼吸停止和心室颤动。湿性淹溺约占淹溺者的90%。
(2)干性溺水：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入，约占淹溺者的10%。
2.由于溺水的水所含的成分不同，引起的病变亦有差异，可分为淡水溺水和海水溺水两种情况。
(1)淡水溺水：江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗液，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换。淡水进入血液循环，引起高血容量，从而稀释血液，引起低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。
(2)海水溺水：海水俗称碱水，约含3.5%氯化钠溶液及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿，同时引起低血容量。
诊断
1.病史明确的落水史。
2.临床表现溺水患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关，由于溺水时间长短，病情轻重不一。
(1)时间短者即在喉痉挛早期(溺水1~2分钟内)获救者，主要表现为一过性窒息的缺氧，获救后神志多清醒，有呛咳，呼吸频率加快，血压增高，胸闷胀不适，四肢酸痛无力。
(2)喉痉挛晚期(溺水3~4分钟内)获救者，由于窒息和缺氧时间较长，可出现精神状态改变，头痛或视觉障碍、烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加，剧烈咳嗽、喘憋、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、心率减慢、血压降低、皮肤厥冷、发绀等征象。在喉痉挛期之后则水进入呼吸道、消化道的临床表现为意识障碍、颜面水肿、球结膜充血、口鼻内充满血性泡沫或泥污、杂草、皮肤苍白发绀、呼吸困难，双肺闻及干湿啰音，偶尔有喘鸣音。上腹较膨胀，四肢厥冷。
(3)溺水时间达5分钟以上时表现神志丧失、口鼻有血性分泌物、发绀重、呼吸憋喘或微弱浅表、不整、心音不清、呼吸衰竭、心力衰竭，以至瞳孔散大、呼吸心跳停止。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。
有时可发现头、颈部损伤。
3.实验室检查溺水者常有白细胞计数轻度升高。
(1)淡水溺水：可出现血液稀释，血钠、血钾、氯化物可有轻度降低，有溶血时血钾升高、血和尿中出现游离血红蛋白。
(2)海水溺水：可有短暂性血液浓缩，轻度高钠血症或高氯血症，血钙和血镁增高。幸存者10~30分钟后恢复正常血容量和电解质浓度。
(3)无论淡水或海水溺水：罕见致命性电解质紊乱，但溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现弥散性血管内凝血的征象。
4.心电图检查心电图常表现为窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变，通常数小时内恢复正常。出现室性心律失常、完全性心脏传导阻滞时提示病情严重。
5.X线检查肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增深，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。住院12~24小时吸收好转或发展恶化。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎X线检查。
治疗要点
1.水中救护尽快将溺水者打捞到陆地或船上，施救者应注意不要被溺水者抱紧缠身，以免累及自身。若被溺水者抱紧，施救者应放手自沉，或将溺水者手滑脱后，离开再救治。
2.岸上现场救护与转运
(1)通畅呼吸道：将伤员抬出水面后，迅速清除口、鼻腔内的污水、污物、分泌物及其他异物。用纱布(手帕)裹着手指将伤员舌头拉出口外，解开衣扣、领口，保持呼吸道通畅。
吸入海水或淡水者可试行倒水，具体方法：
1)抱起伤员的腰腹部，使其背朝上、头下垂进行倒水。
2)抱起伤员双腿，将其腹部放在急救者肩上，快步奔跑使积水倒出。
3)急救者取半跪位，将伤员的腹部放在急救者腿上，使其头部下垂，并用手平压背部进行倒水。但倒水时间不宜太长，以免延误心肺复苏。淹溺患者复苏期间常会发生呕吐，使维持呼吸道通畅更加复杂，如发生呕吐，将患者头转向一侧，用手指、衣物、吸引器清除呕吐物。注意防止呕吐物吸入气道。
(2)人工呼吸：呼吸停止者应立即进行人工呼吸，急救现场一般选择口对口吹气，改善通气、换气。急救者位于伤员一侧，托起伤员下颌，捏住伤员鼻孔，深吸一口气后，往伤员嘴里缓缓吹气，待其胸廓稍有抬起时，放松其鼻孔，并用一手压其胸部以助呼气。反复并有节律地(每分钟吹16~20次)进行，直至恢复呼吸为止。口对口呼吸时吹气量要大，吹气后用双手压迫胸部，加大呼出量，尽量增加呼吸道气量和克服肺泡阻力。