由于肾动脉及其分支的病变（包括狭窄、阻塞、动脉瘤、动脉夹层的形成以及动静脉瘘等）所引起的高血压称之为肾血管性高血压（RenoVaseularHypertension，RVH）。从这个意义上讲，只有肾动脉及其分支的病变而无高血压者不是RVH，只有高血压而无肾动脉及其分支的病变者也不是RVH，同时有肾动脉及其分支的病变及高血压，而高血压并非肾动脉及其分支病变所引起的也不能称为RVH。也就是说，只有肾动脉及其分支的病变同时是血压增高的原因时才是RVH。
（二）发病机制
RVH的发病可简言之为肾动脉及其分支的病变使。肾动脉及其分支管腔狭窄，继而使肾脏缺血，从而刺激肾脏皮质内的球旁装置细胞分泌肾素增多并使循环血液中血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）浓度升高。升高的AngⅡ浓度使周身小动脉壁张力增加，血压增高（如下图）
RVH发病机制图PAC：血浆醛固酮浓度
（PlasmaAldosteroneConcentration）
PRA：血浆肾素活性（PIasmaReninActivaty）
二、肾动脉及其分支病变的病因
在RVH的发病过程中，肾动脉及其分支的病变在高血压形成上所起的关键性作用。引起肾动脉及其分支病变的常见的病因有以下几种：
（一）大动脉炎（Aortoarteritis）
大动脉炎是一种主要侵犯主动脉及其分支，包括颈动脉、锁骨下动脉、冠状动脉、肾动脉及腹腔动脉等中等大小的动脉，为慢性、非特异性、进行性炎症病变。其中侵犯腹主动脉伴有肾动脉者占80％左右，单纯侵犯肾动脉者占20％左右。由于非特异性炎症受侵犯动脉发生狭窄、闭塞、扩张、动脉瘤及动脉夹层的形成，其临床症状及体征视受侵犯血管部位，及对血流动力学影响而定。累及胸降主动脉者，可表现为类似先天性主动脉缩窄的症状、体征；累及肺动脉者可产生肺动脉高压的临床特点；累及冠状动脉可引起冠状动脉粥样硬化性心脏病所常见的心绞痛及心肌梗死；如累及肾动脉则可引起RVH。最早于1908年由日本眼科医生高安报道此病，故又将大动脉称为高安氏病（Tak-agasudisease）。以后国内的黄宛、刘力生等学者报道较多，并认为是亚洲RVH的主要病因之一。其病理变化常呈多发性，全层性动脉壁纤维组织增生、变硬，管腔呈不同程度的狭窄；可并发腔内血栓形成，局部由于平滑肌纤维断裂而出现动脉扩张及动脉瘤形成。电镜下可见动脉壁平滑肌细胞膜被破坏，肌丝分解消失，线粒体内质网肿胀并呈空泡样变，细胞核不规则，染色质周边性凝集。
（二）纤维肌性结构不良（FibroMuscularDisplasia，FMD）
FMD为非动脉硬化、非炎症的血管疾病，多不侵犯主动脉而侵犯中等大小的动脉，尤其是肾动脉及颈动脉易受侵犯。FMD的分类根据其结构不良所累及血管壁的层次不同（内膜、中膜及外膜）而定，其中中膜被侵犯的可能性较大，并形成串珠样狭窄的影像特征。有人报告，在高血压人群中，FMD所引起的RVH的发病率高达20％，FMD在RVH中所占的比例达20%～50%。少数患者有家族性。以往认为FMD多发于欧美国家，后日本发现并报道此病。1986年本人首次报道国内10例FMD所引起的RVH病例，但与大动脉炎相比，发病率仍低。病理学特点为动脉壁细胞形成多数间质细胞，并形成胶原和弹力硬纤维。其病因说法不一，女性多，可能是与吸烟等有关，但确切的病因不清楚。
（三）动脉粥样硬化
动脉粥样硬化所发生的真正原因尚不明确，最近的研究多集中在动脉内膜的形态和功能学方面，其动脉粥样斑块可发生在体内任何动脉，如发生在腹主动脉、肾动脉起始部、肾动脉及其分支血管，则引起肾脏缺血，形成RVH。与大动脉炎及FMD相比较，动脉粥样硬化多发生于50岁以上的中老年男性，吸烟、肥胖、糖尿病为其危险因素。其高血压病程较长，以至在临床上难以区别是长期高血压导致肾动脉的病变，还是肾动脉病变引起的高血压。
（四）其他少见的病因
其他少见的病因包括Ehlers-Donlos综合征、Marfant综合征、necrofibromatosis、心源性肾动脉栓塞、主动脉夹层形成侵犯肾动脉、肾动静脉瘘、肾移植后的肾动脉狭窄等。这些病因均有其原有疾患的主要临床表现。在临床上需要注意，如出现难以控制的高血压时，应想到有合并RVH的可能。通过影像等技术进一步检查以求确诊，并要尽可能及时治疗，否则直接影响主要疾患的预后。
三、临床诊断思路
（一）想到RVH
内科医生每天面对庞大的高血压人群，不可能对每一个高血压患者，按继发性高血压的诊断程序加以检查，对RVH也是如此，只有对高度怀疑有RVH者才进行筛选和进一步鉴别诊断。只有掌握了这些临床特点才不会漏诊在门诊工作中使应该得到进一步检查的患者，使不需要进一步检查的患者免去精神上及经济上的不必要的损失。
（二）怀疑RVH
具备以下临床特点者应怀疑RVH之可能：
（1）35岁以下，尤其是35岁以下的女性高血压发病者。
（2）50岁以上的急进性恶性高血压患者或患者原为慢性良性高血压后转为恶性急进性高血压者。
（3）无高血压家族史。
（4）高血压病程短、进展快、呈恶性、急进性进展。
（5）口服一般降压药疗效不理想，而对ACEI反应好。
（6）血压呈阵发性增高，并能够排除是外嗜铬细胞瘤者。作者诊断过3例因阵发性血压增高于外院，诊断为嗜铬细胞瘤行剖腹探查者，后经腹主动脉显像证实为RVH，手术纠正狭窄的肾动脉后血压降至正常。
（7）四肢血压不对称和（或）无脉症者。
（8）有缺血性眼底改变者。
（9）腹、颈部有血管杂音者。注意听杂音时听诊器压迫颈、腹部不能用力太大。
（10）尿蛋白弱阳性及血肌酐轻度升高者。
（11）血浆钾浓度降低者，一般在30～35mmol／L之间。
四、特殊检查
上述临床特点不大可能同时表现在同一患者身上，鉴于RVH是继发性高血压中发病率较高者，以及近年来多项有意义的无创伤性检查的问世，对那些具备部分临床特点，又对造影剂无过敏反应者均应进一步检查，使RVH能被及时发现、及时治疗。其各项特殊检查的顺序原则是先作简单的，后作复杂的；先作无创伤性的，再作有创伤性的检查。
（一）腹部超声
了解两侧肾脏形态、大小及位置等。RVH患者多表现两侧肾脏不对称，有时一侧较小，形态不规则甚至形成萎缩肾，另一侧代偿性肥大。超声多普勒（Doppler）可检查肾动脉形态及血流情况。
（二）周围静脉血的血浆肾素活性加Coptopril试验。
（1）原理：从理论上讲，RVH的起因是狭窄的肾动脉使PRA增加，从而使血压增加。但在实践中，周围静脉血PRA对RVH诊断的敏感性及特异性只有57%～66％，这可能与非患侧肾脏分泌PRA受抑制有一定关系。后于1980年Case等提出一次性口服开博通125～50mg，1～2小时后取周围静脉血查PRA可提高其对RVH的敏感性的检查方法。因为开博通作为转换酶抑制剂（Angiotensin-Conver-tingEngymeInhibitors，ACEI）可使AngⅡ生成减少，进一步使肾上腺皮质醛固酮分泌减少，从而通过血容量的减少而减少了对肾素分泌的抑制作用。使RVH的高肾素状态得以表现出来。
（2）方法：①尽可能停用所有降压药3周，如病情不允许则必须停用利尿剂3天以上；②患者坐位休息20min后开始测血压三次取平均值；③取周围静脉血为标本a；④口服开博通25mg后15分钟、30分钟及60分钟分别测血压；⑤口服开博通后60分钟取血为标本b。⑥标本a及b均测PRA为PRAa及PRAb。
（3）结果判断：阳性结果标准为①PRAb≥12ng／（mL·h）；②（PRAb—PRAa）≥10ng／（mL·h）；③如PRAa≥3ng／（mL·h）；则（PRAb—PRAa）／PRAa≥15；④如PRAa<；3ng／（mL·h）；则（PRAb-PRAa）／PRAa≥40。
（三）核素肾功能显像及开博通试验
ACEI主要通过抑制体内循环中的转换酶而抑制AngⅡ的生成。AngⅡ在周围血中浓度降低的同时使肾小球出球小动脉收缩作用降低，从而使肾灌注压下降，肾小球滤过率下降。ACEI所以产生如此作用，其主要的原因是AngⅡ主要作用于肾小球的出球小动脉使其收缩，这原本是使肾脏供血减少时为维持肾小球滤过率的一种保护机制。当RVH时，ACEI破坏了这种保护机制，从而使缺血状态更容易地暴露出来，增加了对RVH诊断的敏感性及特异性。有人认为，口服开博通后周围静脉血的PRA测定及口服开博通后核素肾功能显像是目前对RVH最佳的无创伤性筛选方法。需警惕的是，在轻度肾缺血时可能出现部分假阴性结果，在肾实质病变时可能出现部分假阳性结果。
（四）肾动脉显像
肾动脉显像可直接了解患者肾动脉有无病变以及病变的具体情况，如被侵犯的肾动脉是单侧还是双侧，肾动脉狭窄程度，有无阻塞、有无侧支循环形成，以及采用肾动脉扩张术还是肾脏自体移植等何种治疗措施更为合适等。所以肾动脉显像是诊断RVH的前提条件。但对病因的判断需结合其他临床情况如年龄、性别等。对是否需要手术治疗，需要哪一种手术或介入疗法治疗，以及术后疗效预测等问题的解决则需结合进一步分侧肾静脉取血查PRA。
具体肾动脉显像的方法有以下几种：①腹主动脉造影，创伤较大，腹主动脉及其主要分支可以显示清楚。②选择性肾动脉造影，创伤较大，肾动脉及其分支显示清楚。③数字减影（DigitalSubstractionAngeriography，DSA）创伤小，简单易行，较安全，可同时观察颈动脉、肋间动脉、肾动脉、肠系膜动脉、肺动脉、髂动脉等主动脉及其主要分支，但对肾动脉分支观察不理想。
以上均围绕RVH的诊断问题进行讨论，其诊断问题主要包括：①肾动脉有无狭窄。②患者升高的血压是否由狭窄的肾动脉所致。③通过手术或介入疗法使狭窄的肾动脉将以纠正后升高的血压能否得到控制。这其中并未包括RVH的病因学诊断，因为病因需病理学检查才能得以确定。如结合临床特点及特殊检查想对病因问题有所判断可参考下表。引起RVH不同病因的特点
大动脉FMD动脉粥样硬化性别
年龄
病程
病史
影像女性多发
年轻者多见
相对较短
多有风湿，结核病史
多出现主动脉及不对
称的分支病变女性多发
年轻者多见
相对较短
有时有FMD的家族史
多出现中等动脉及其
分支的不对称病变男性多发
年老者多见
相对较长
多有心脑血管病史
多出现主动脉及不对称
的分支病变（五）分侧肾静脉取血查肾素活性（PRA）
1960年Helmer等首次成功地运用分侧肾静脉取血查PRA协助诊断RVH，即用导管经髂静脉、下腔静脉先后入双侧肾静脉，取双侧肾静脉及下腔静脉血查PRA。在取血前必须行低钠膳食（20mg／d）3天以增加PRA绝对值，从而使比值更为可靠。自1980～1983年间多数专家研究认为双侧肾静脉血PRA比值>；15为阳性。对手术治疗效果预测术后血压恢复正常或明显下降的准确率92％，8％为假阳性，而这些多与PRA测定的误差、手术的不成功以及患者合并原发性高血压的可能性有一定关系。另外，假阴性可高达65％，也就是说，双侧肾静脉血PRA的比值<；15，而手术后仍能得到满意疗效（术后血压恢复正常或明显下降者），这种情况多出现于双侧肾动脉狭窄或缺血的肾脏有丰富的侧支循环供应血运者。为减少误差，应用体循环静脉血加以校正（即腔静脉血PRA）。
PRA指数=PRA（肾静脉）-PRA（腔静脉）PRA（腔静脉）＞024为阳性。
五、治疗
近年来由于外科及介入疗法的迅速发展，对RVH的治疗也日新月异。目前已问世的手术及介入疗法包括：肾动脉经皮导管扩张术、肾动脉经皮导管扩张术加支架植入术、肾脏自体移植术（使肾脏血液供应从主动脉改为髂动脉）、肾动脉纠正术、旁移植入术、肾脏异体移植及一侧肾脏切除术等。但这些治疗均需患者具备一定的条件，如肾动脉扩张术要求病变不致使肾动脉闭塞以及病变范围不能太长、太广泛等；肾脏自体移植要求髂动脉及肾动脉入口处血管条件较好等。总之，到目前为止，药物治疗仍占有非常重要的地位，因为并不是所有RVH患者均适合于手术或介入治疗。对RVH患者进行药物治疗的目的，一方面是降低血压减少症状，更重要的是减少靶器官包括肾脏本身的损害。