（一）骨与骨质疏松的基本概念
骨有哪些生理结构
骨骼是人体的基本结构，它是由206块骨头所组成。骨骼为人体提供支持及保护的功能，也是人体制造血液的中心。人体有99％的钙质是储存于骨骼中。骨骼是人体的支架和运动的杠杆，不断地进行新陈代谢，即老骨不断地被吸收，新骨不断生成。
人体骨骼由外层皮质与内层松质即骨小梁组成，骨小梁如同海绵，内有骨髓。活体骨髓在不断地新陈代谢（分解与重建）。这个过程在不同的年龄，以不同的方式进行。幼年时成骨快，性激素可增加骨沉积，使骨骼皮质增厚；青年时则以增加骨小梁的数量和直径为主；35岁以后，骨分解逐渐大于重建，钙从骨骼中释出。
骨质是骨的主要成分，由骨组织构成，表现为骨密质和骨松质两种形式。骨膜下方的骨密质由层层紧密排列的骨板构成，质地致密，抗压、抗扭曲力强，构成长骨的骨干和其他类型骨骼的外层。骨密质下方是骨松质，是由许多片状的骨小梁交织排列而成，呈海绵状，乍看杂乱无章，实际上骨小梁的排列与骨所承受的压力和张力的方向是一致的。
成年人的骨每平方毫米可以抗5千克的压力，并且具有相当的抗张力。成熟的骨质除细胞外，其基质中有大量胶原纤维、黏多糖蛋白等有机物。此外，骨重量的1/3是以碱性磷酸盐为主的无机盐，其中最重要的是钙。有机物赋予骨骼弹性和韧性，而无机盐则使骨骼坚挺、硬实。然而，发生骨质疏松时，骨矿物质大量流失，骨骼虽然外形和正常一样，但其骨质内部出现吸收、消溶、骨质变薄，其间出现大小不等的孔隙，呈现中空、疏松，因而变脆。疏松的骨骼失去支撑功能，无力承受日常生活的负重，如同虫蛀的木头一样，稍受外力磕碰即断裂、粉碎。
骨骼的生长、发育、衰老过程
随着年龄增长，骨骼的生长、发育、衰老历经如下3个时期：
1.发育增长期从出生至20岁，骨骼生长发育。
2.平衡峰值期从20至40岁，骨骼生长处于相对平衡状态。
3.衰者下降期从35岁开始骨骼逐渐衰老，骨量逐步下降。
对于妇女来说，绝经（约从50岁开始）后的10年内，骨量迅速丢失，年均达1.5％～2％，这就决定了中老年妇女骨质疏松是防治的重点。
了解了人体骨骼生长发育的规律，应该在骨骼的发育增长期加强营养和锻炼，使骨骼和肌肉发育得强壮结实，这是一生中增加骨量储备的最好时期；当进入骨骼平衡峰值期，应该合理营养和锻炼，使骨骼和肌肉不要过早进入衰退；当进入骨骼衰老下降期，就应该用食物和药物来控制骨骼和肌肉的衰老退化。不要等到骨质疏松已经形成，骨折、驼背发生了再治疗。正如古训所述：战争打起来了，才制造兵器，为时晚矣！
骨与骨质疏松有何关系
人体的骨骼按照其内部结构分为骨皮质和骨松质。骨干外层骨质坚硬、致密，称为骨皮质；内层及两端骨质呈海绵状，由许多片状的骨小梁交织排列而成，称为骨松质。骨干中间的管腔为髓腔，内有骨髓。骨小梁数量及密度与骨骼代谢和承受的压力有关。正常人在30～35岁之前，骨骼不断发育，骨皮质不断增厚，骨小梁变得致密，骨骼坚硬，有弹性，达到一生最高骨量，叫骨峰值。在我们的一生中，骨骼一直处在“更新-重建”状态之中，35岁以后，骨皮质逐渐变薄，骨小梁变细。女性45岁以后、男性50岁以后，骨皮质进一步变薄，骨小梁断裂，骨髓腔增大，就发生了骨质疏松，极易发生骨折。所以说骨质疏松是指骨量减少和骨纤维结构破坏，导致骨脆性增加的全身性疾病。
骨质疏松一般分两大类，即原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。退行性骨质疏松可分为绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松。老年人患病率男性为60.72％，女性为90.47％。
骨质疏松多发于老年人和绝经妇女。主要临床表现：全身骨痛（多见腰背痛）、身高缩短、驼背、骨折、呼吸系统障碍等。
骨质疏松和缺钙的防治贯穿人的一生。生命早期多数人可能没有任何症状或症状轻微未被重视，或有症状但被认为是其他疾病，等到有明显症状出现时，表明骨质疏松或缺钙已经到了比较严重的程度。骨质疏松是全身性疾病，涉及全身几乎所有的脏器和功能，疾病进展缓慢，不容易引起警惕，但实际危害严重。
（二）骨质疏松的种种病因
骨质疏松有哪些病因
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
1.中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
2.随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
3.老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。
4.年龄增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松的重要原因。
5.近年来分子生物学的研究表明，骨疏松症与维生素D受体基因变异有密切关系。
骨质疏松产生原因尚未明确吗？
骨质疏松是骨骼代谢异常的疾病，它的产生原因至今尚未明确，但医学界认为与下列因素有关：
1.衰老人体老化的自然现象之一。
2.雌激素水平下降雌激素能刺激骨质的形成及抑制骨质的分解。妇女若因卵巢切除或更年期，雌激素便停止或减少分泌，就会加速骨质疏松。
3.营养失调钙摄取不足或常吃高蛋白、高盐的食物或嗜烟、嗜酒。
4.不良的生活方式如缺少运动、少晒太阳。
5.疾病患肾病、肝病、糖尿病、高血压、风湿性关节炎等。
6.药物因素长期服用类固醇、抗癌药、利尿药等。
7.遗传因素骨质疏松有一定遗传性。
骨质疏松难以控制的危险因素
1.绝经妇女绝经使雌激素停止或减少分泌。因此，绝经后的妇女会加速发生骨质疏松，早期绝经的妇女风险更大。
2.性别骨质疏松在中老年女性中比男性更多见。
3.年龄骨密度随年龄增长而下降，骨折率随年龄增长而上升，所以年龄是骨质疏松最明确的危险因素。
4.种族白人妇女和亚洲妇女患骨质疏松的危险性更高；而非洲裔美国人和西班牙女性危险性较低。
5.体型瘦小骨架瘦薄、细小，体重小于57千克者危险性高。
6.有骨质疏松骨折家族史家族中直系亲属有骨质疏松骨折史，子女发生骨折的风险也增加。
难以控制的骨质疏松危险因素要自我对照检查，有了应及早就医、及早预防；可以改变的危险因素要采取积极的生活方式，防止或干预其发生、发展。
骨质疏松可以改变的危险因素
1.日照不足平时不出门，不晒太阳，以及夜间工作者。
2.长期低钙饮食挑食、节食、不喝牛奶和其他乳制品。
3.不良生活习性嗜烟、嗜酒、过量饮用咖啡，茶，常吃高蛋白、高盐的食物。
4.运动量过少长期坐办公室、卧床的患者以及太空工作者等。
5.药物使用某种药物时间过长，这些药物包括肾上腺糖皮质激素，用于治疗哮喘，关节炎和某些癌症的消炎药品，甲状腺激素过多，使用某些抗癫痫药品。
6.疾病患有肾病、肝病、糖尿病、胃肠道疾病、高血压、甲状腺功能亢进，风湿性关节炎、强直性脊柱炎或某些癌症等疾病。
谁是骨质疏松的“凶手”
内分泌改变是造成骨质疏松的一个重要因素。雌激素有拮抗甲状旁腺激素的作用，可减少骨钙的吸收。绝经期妇女骨钙丢失增加主要与雌激素缺乏有关。因各种原因切除卵巢的妇女，其身体各部位骨容量均明显低于有正常月经的同年龄妇女。绝经期后的妇女补充雌激素，可以预防骨质疏松的发生。男子骨质疏松的发生也与内分泌的改变有关。研究表明，睾丸酮缺乏可引起破骨细胞活性增强，减少降钙素分泌，并使有活性的维生素D合成受损。约％的骨质疏松男性患者有性功能减退，且常出现于50～岁以上的老年人。
糖尿病也是引起骨质疏松的因素。大多数糖尿病患者发生骨质疏松是在糖尿病发病5年之后，因此应积极治疗糖尿病。
此外，对某些药物引起的骨质疏松也不能忽视。长期应用糖皮质激素的患者，如使用泼尼松（强的松）、地塞米松、可的松（考的松）等药后，易发生肋骨、椎骨与长骨末端的骨折，其发生率为8％～18％，且骨钙丢失程度及骨折发生率与激素用量的多少有密切关系。这些激素可直接抑制成骨细胞功能，减少肠道对钙的吸收，促进肾脏排钙，从而造成低血钙和继发性甲状旁腺功能亢进，使破骨细胞对骨吸收增加，造成骨质疏松。对于这种骨质疏松，理论上讲补充维生素D和钙剂就可以减少骨钙的丢失，但在应用糖皮质激素的早期，可出现持续性尿钙增加，此时再补充钙剂可增加尿钙的含量，使肾钙化的发生率增高。所以目前国内外多数学者认为，开始应用糖皮质激素的高尿钙期，应加用氢氯噻嗪（双氢克尿塞），每日25～50毫克，以减少尿钙排泄，在12～个月后尿钙恢复正常时，方可使用维生素D和钙剂，并每1～2个月检测一次血钙、尿钙的含量。
抗癫痫药物如苯巴比妥、苯妥英钠等可刺激肝细胞线粒体氧化酶，促进维生素D代谢，使血中有活性的维生素D减少，从而影响钙磷代谢。它们还抑制维生素D对肠道钙吸收的促进作用，直接抑制骨对甲状旁腺激素、维生素D作用的反应。因此，长期应用抗癫痢药的患者，应定期测血钙、磷，尽早补充维生素D和钙剂。
另外，长期应用轻泻剂、含铝的抗酸剂，可抑制肠道对钙、磷的吸收，也可影响骨质，因此必须引起人们充分的重视。
骨质疏松也有遗传因素吗
虽然骨质疏松的病理原因迄今未完全查明，但有相当充分的证据说明，它与遗传因素关系密切。
澳大利亚的约翰·艾斯博士于1995年鉴定出人类骨质疏松的基因，指定“b”为强骨基因，“B”为弱骨基因。人类以三种形式携带骨质基因，即“bb”型、“BB”型和“Bb”型。维生素D是人体必需的营养素，是人体钙吸收的重要调节因子。这两种骨质基因就是通过锁定维生素D受体，调节骨钙的吸收，对骨代谢起主导作用。科学家们通过对311名妇女进行检查后发现，携带“BB”型基因的人，在绝经年后出现骨质疏松；携带“Bb”型基因的人在绝经22年后出现骨质疏松；而具有“bb”型基因者，可以推迟到绝经年后才出现骨质疏松。
将来通过对有关基因的检测，可以在孩子出生后就确定他是否易患骨质疏松。这也许会让携带“BB”型基因的人不安。但研究人员同时强调，骨密度的高低75％取决于遗传，25％取决于其他因素。随着年龄增长，遗传因素逐渐减弱，而环境因素影响加大，两者存在相互消长的关系，人们可以通过自身努力防止或推迟骨质疏松的发生。
老年人骨质疏松事出有因吗
由于老年人吸收钙的能力下降，开始表现为血钙降低。为了维持血钙的恒定，甲状旁腺激素分泌增加，目的是调动骨钙中的钙来补充血液中钙的不足。甲状旁腺素使破骨细胞活跃，骨骼中的钙游离到血液中，使得骨骼脱钙。其结果，一方面骨骼内的钙逐渐流失，骨质疏松加剧；另一方面血钙含量则增高。
在骨代谢调节激素中，与甲状旁腺素对抗的是降钙素。
人体甲状腺分泌的降钙素能抑制破骨细胞对骨骼的破坏，把已经从骨骼中游离出来的钙，重新还回骨骼，降低血钙，增加骨钙，减轻由于骨骼长期缺钙造成的骨质疏松，以及由血钙增高带来的其他危害。
但是，随着年龄的增加，体内各器官功能衰退，老年人自身分泌的降钙素减少，靠自身的降钙素很难制止骨钙丢失。因此利用人工合成的降钙素来补充老年人自身降钙素的不足，为临床医生提供了一个治疗骨质疏松的有效方法。
骨质疏松可能缺铜吗
骨质疏松是导致老年人，特别是绝经后女性残疾的主要原因。人们普遍认为，防止发生骨质疏松最重要的营养元素是钙，于是经常把钙剂与维生素D搭配在一起进行补充。然而，最新的研究表明，缺铜与骨质疏松的发生有关，而增加铜的摄入，能减少骨质疏松的发生。以下是科学家通过观察发现的现象：
1.发生骨折的老人的血铜水平，比未发生骨折的同龄人低得多。
2.摄入高铜食物的绝经女性的骨密度，明显高于其他绝经女性，尽管她们摄入的钙量相同。
3.45～56岁的女性如果连续两年服用含量大约为1毫克的铜补充剂，就能减少骨丢失。
4.20～59岁的健康男性如果连续6周摄入低铜食物，会显著提高骨质再吸收率。
5.连续两年与钙剂配合服用铜、锰和锌的综合补充剂，可使骨密度提高1.48％。而只服用钙剂的人，骨密度损失率为1.25％。