3.影像学检查对ARF的诊断及鉴别诊断有重要价值，如腹部X线平片、核素肾图、B超、CT或MRI等，对区别急性与慢性肾衰竭及排除急性梗阻性肾病具有特殊意义。如两肾体积缩小强烈提示慢性肾衰竭(CRF)，见到肾盏肾盂扩张表明存在梗阻性肾病，多普勒超声、MRI及螺旋CT不仅了解肾体积、皮质厚度、皮质和髓质密度、肾血流量，对判断肾内病变及肾血管有无阻塞都有很大帮助。
4.肾活组织检查按病史及临床检查可确诊ATN。已排除肾前性及肾后性ARF，而肾实质性损害病因未明，应考虑肾活检，肾活检不仅对病因性肾疾病的诊断，而且对治疗方案及预后判断均有帮助。
治疗要点1.病因治疗(1)首先要纠正可逆病因。
(2)对于严重外伤、心力衰竭、急性失血都应进行相应的治疗。
(3)应停用加重肾灌注或肾毒性药物。
2.全身支持及对症治疗(1)饮食和营养：栙急性肾衰竭患者每日所需能量应为147kJ/kg；栚主要由糖类和脂肪供应；栛每日蛋白摄入量高分解代谢者应限制为0.8g/kg；栜尽可能减少钠、钾、氯的摄入量。
(2)维持体液平衡：栙由于非显性失液量和内生水量估计有困难，每日大致进液量，可按前1日尿量加500ml计算；栚发热患者只要体重不增加可增加液量。
(3)高钾血症：栙钙剂稀释后缓慢静脉注射；栚11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100~200ml静脉滴注，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动；栛50%葡萄糖液50ml加胰岛素10U缓慢静脉注射，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内流动；栜口服离子交换树脂(降钾树脂)，每次15~30g，每日3次；栞以上措施无效，或为高分解代谢型ATN高钾血症患者，透析是最有效的治疗。
(4)代谢性酸中毒：栙如HCO3-低于15mmol/L，应及时治疗，可选用5%碳酸氢钠100~250ml静脉滴注；栚对严重的酸中毒患者，应立即进行透析。
(5)感染：栙应尽早使用抗生素；栚根据细菌培养和药物敏感试验选择对肾无毒性或毒性低的药物，并由内生肌酐清除率调整用药剂量。
(6)透析疗法：下述指征可供选择透析时参考：栙水钠潴留严重，如出现急性肺水肿和脑水肿等；栚电解质紊乱，尤其是高钾血症(血清钾曒6.5mmol/L或心电图提示高钾)；栛高分解代谢型，每日尿素氮上升曒14.3mmol/L，肌酐上升曒177毺mol/L；栜如果是非高分解代谢型，有少尿或无尿2日以上，肌酐曒442毺mol/L，尿素氮曒21.4mmol/L，肌酐清除率曑10ml/(min·1.73m2)；栞尿毒症症状严重，如嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫发作等；栟非同型输血者，游离血红蛋白曒800mg/L。
3.缩短ARF病程或加速肾功能恢复(1)应用小剂量多巴胺可扩张肾小管，增加肾血浆流量以增加尿量。
但由于小剂量多巴胺会增加心力衰竭、心脏缺血、肠缺血和支持垂体激素分泌的危险，故临床上不作常规使用。
(2)在容量控制治疗中应用襻利尿剂增加尿量，但多次实验证实它对已发生ARF，需透析的患者生存率和肾功能恢复无效。
(3)使用钙通道阻滞剂预防细胞内钙积聚。
(4)使用细胞生长因子、生长激素促进肾小管上皮细胞修复和抑制蛋白分解代谢。
（第九节）慢性肾衰竭
慢性肾脏病(CKD)是指各种程度的慢性肾脏结构和功能障碍(肾损伤病史超过3个月)，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，或影像学检查异常，或不明原因的肾小球滤过率下降(肾小球滤过率<60ml/min)超过3个月。慢性肾衰竭(CRF)是指各种原发性或继发性慢性肾脏病随着病情的进展，缓慢出现肾功能减退直至衰竭，而出现的一系列症状或代谢紊乱的临床综合征，是各种原发性和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归。
主诉
患者主要以恶心、呕吐、乏力、贫血等为症状。
诊断
(一)临床表现
1.水、电解质紊乱及酸碱平衡失调的表现(1)失水或水过多：肾衰竭时由于浓缩功能不良，夜尿、多尿，加上畏食、呕吐、腹泻，易引起失水。由于肾排水能力差，多饮水或补液不当，易发生水潴留，表现为水肿、高血压、心力衰竭，甚至发生肺水肿、脑水肿等严重后果。
(2)低钠与高钠血症：表现为乏力、畏食，重者发生低血压甚至昏迷。
如突然增加钠摄入时，易出现水钠潴留，发生高血压、水肿和心力衰竭等。
(3)高钾与低钾血症：高钾表现为嗜睡、严重心律失常，甚至心脏骤停。
如果进食少、钾摄入不足，恶心、呕吐、腹泻及长期应用排钾性利尿剂，易发生低钾血症。低钾表现为乏力、肌无力、腹胀、肢体瘫痪，重者发生严重心律失常和呼吸肌麻痹。
(4)低血钙和高血磷：高磷血症可使血钙磷乘积升高，低血钙使甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，易发生肾性骨病、转移性钙化等。
(5)高镁血症：表现为乏力、皮肤潮红、灼热感等，严重高镁血症可能出现呼吸及心肌麻痹等严重症状。
(6)代谢性酸中毒：患者有疲乏、畏食、恶心、呕吐、腹痛、头痛、躁动不安，出现深而长的呼吸。严重者可昏迷、心力衰竭、血压下降和心脏骤停。
2.酸中毒是慢性肾功能衰竭时常见的症状。临床上表现为疲乏、恶心、呕吐、烦躁、嗜睡、胸闷、深大呼吸，最后可死于呼吸麻痹和休克。
3.消化系统早期出现食欲缺乏，上腹饱胀，然后出现恶心、呕吐、呃逆及腹泻。
4.呼吸系统可表现为支气管炎、肺炎、胸膜炎合并胸腔积液。
5.循环系统高血压很常见，程度可轻重不等，一般收缩压和舒张压均升高，重者发生高血压脑病。尿毒症症状严重时发生的心包炎，称为尿毒症性心包炎，起病时常有剧烈左胸痛，常有心包摩擦音，严重者可发生心脏压塞。心力衰竭是尿毒症常见死亡原因之一。
6.神经系统慢性肾衰竭由于多种综合因素引起各种精神症状，如意识障碍、抽搐、扑翼震颤、肌阵挛；周围神经病，如“不安腿暠、蚁行感；自主神经症状及尿毒症脑病，如思维不集中，失眠或嗜睡，晚期有惊厥及癫痫发作。
脑电图异常、脑脊液中蛋白增加。总之随着肾功能的恶化，体征出现越多。
7.造血系统出血极为常见，表现为皮下出血、鼻出血、月经过多及消化道出血等。
8.骨骼系统骨病临床症状不多，少数表现为骨骼痛，行走不便。
9.皮肤表现患者精神委靡、轻度水肿，表现为尿毒症面容，如皮肤干燥、脱屑、无光泽、色素沉着。
(二)辅助检查1.尿常规检查可出现蛋白尿、血尿、低密度尿、尿量减少、管型尿等。
2.血液检查红细胞及血红蛋白均下降，白细胞正常，血小板减少。
血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。
血尿素氮和肌酐升高。
3.血气分析可呈现代谢性酸中毒。
4.早期X线静脉肾盂造影、B超和肾活检危险性较小，而且诊断意义较大。
治疗要点(一)基本治疗1.积极治疗原发病。
2.纠正可逆因素积极找寻并纠正某些使肾衰竭加重的可逆因素，使肾功能获得改善。栙纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，特别是水、钠缺失；栚及时控制感染，解除尿路梗阻；栛治疗心力衰竭；栜停止肾毒性药物的应用。
3.营养治疗(1)必需氨基酸(EAA)或毩酮酸氨基酸+低蛋白(LPD)疗法。
1)EAA疗法对蛋白质氨基酸代谢紊乱的纠正：尿素等氮代谢产物生成与蛋白质摄入量成正比。CRF患者体内EAA、组氨酸减少，补充肾衰竭患者所需EAA加组氨酸，使体内EAA与非必需氨基酸(NEAA)比例适当，可增加患者体内蛋白合成，而不增加氮代谢产物的生成。总之，应用EAA疗法可使蛋白质合成增多，氮代谢产物减少。
2)EAA疗法对钙、磷代谢紊乱的纠正：EAA的应用使蛋白严格限制成为可能，因而磷的入量明显减少。同时由于蛋白合成增多，可使细胞外液磷进入细胞内液的量增多，使血磷水平也下降。磷水平下降，PTH分泌减少，因而PTH引起的一系列症状减轻，肾小管和肾间质内的钙磷沉积减少，损害减轻。
3)EAA疗法对肾小球滤过的作用：应用EAA或毩酮酸氨基酸时，可使低蛋白保持很低水平，如20g/d，因而有利于肾小球过度滤过减轻，肾损害进展减慢。
4)EAA或毩酮酸氨基酸疗法的适应证：栙慢性肾衰竭早、中期，配合LPD；栚维持性血液透析患者，EAA丢失较多，营养不良，作为辅助治疗；栛急性肾衰竭，无严重高分解状态者。
(2)低磷饮食：可减轻症状，LPD+EAA或酮酸氨基酸治疗有助于限磷，同时饮食中应避免高磷食物，如果LPD后，仍不能纠正高血磷，应服用一个时期磷结合剂。食物用水煮有助于减少磷的摄入。
(二)对症治疗1.控制全身性高血压全身性高血压损伤肾小球，促使肾小球硬化，故必须予以积极控制。力争把血压控制在理想水平：尿蛋白曒1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白<1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下。目前首选ACEI类或ARB类(如氯沙坦)。ACEI类能扩张出球小动脉作用强于入球小动脉，故能直接地降低肾小球性高血压，从而能降低肾小球的高跨膜压，减少高滤过，因此能延缓肾功能减退。
2.纠正脂质代谢失调(1)减少胆固醇的摄入：应限制动物内脏、蛋黄、鱼子等高胆固醇食品的摄入。使饮食中多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比例为1暶1。减少吸烟及饮酒。对肥胖患者应采用低热量饮食，配合适当的体育锻炼，争取将体重控制在理想范围。