吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氢氰酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道黏膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。氢氰酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm（1ppm=10-6），吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达100μmol/L时，即可使人死亡。
毒性作用烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员一氧化碳中毒，重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起中毒。其毒性作用是：
（1）一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大200-300倍。故造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧。
（2）降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸。
（3）一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。另外，火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳，二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。
3.症状分类
关于吸入性损伤的分类标准尚不统一。有的按病情严重程度分为轻、中、重三类或轻、重两类；有的按损伤部位分为上、下气道及肺实质损伤。目前国内多数采用三度分类法。
（1）轻度吸入性损伤
指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困难；局部黏膜充血、肿胀或形成水泡，或黏膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难，肺部听诊无异常。
（2）中度吸入性损伤
指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激性咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可含碳粒及脱落之气管黏膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干罗音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。
（3）重度吸入性损伤
指支气管以下部位，包括支气管及肌实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难，切开气管扣不能缓解；进行性缺氧，口唇发绀，心率增快、躁动、谵妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出现肺水肿，咳血性泡沫样痰；坏死内膜脱落，可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙，可闻及哮鸣音，之后出现干、湿罗音。严重的肺实质损伤病人，伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡。
（三）诊断
吸入性损伤的诊断主要依据受伤时及临床表现，结合实验室检查、X线及特殊检查等，以明确有无吸入性损伤、损伤的部位及程度等。
1.病史
应详细询问受伤时的情况，如有密切空间烧伤史及吸入刺激性、腐蚀性气体病史者，应怀疑有吸入性损伤的可能。
2.临床表现
病人有头面、颈部烧伤创面，尤其是有口鼻周围烧伤创面，鼻毛烧焦，口腔、咽部黏膜充血、水肿，有水泡形成；咳嗽、咳痰、痰中带碳粒；呼吸困难，缺氧、烦躁；嘶哑，气管内膜脱落；肺水肿时有咳血性泡沫样痰，肺部可闻及呼吸音低、粗糙或干、湿罗音等。吸入性损伤时，由于喉气管水肿变狭窄而出现呼吸困难，则喉气管呼吸音变成高调，有时发出尖厉的鸣笛声，此时应行气管开术。重度吸入性损伤早期即出现进行性呼吸困难，但在大面积烧伤时，即使无吸入性损伤，早期也可并发急性肌功能不全而出现呼吸困难，此点应注意。
3.X线检查
以往认为X线对吸入性损伤无诊断意义。但王天乙等（1980）和杨智义等（1982）通过动物实验和临床观察认为，取右前斜位X线摄片，伤后2-6小时出现明显的气管狭窄，气管内显示斑点状阴影响，透光度减退，黏膜不规整，早期显示气管狭窄的特征。肺水肿时显示弥散的、玻片状阴影、叶间影像、肺门扩大、线形或新月形影像；肺部感染时可见中心性浸润影像或弥漫而稠密的浸润影像；有时可看到由于代偿性肺气肿所显示的气球样透明度增强，以及由于肺泡破裂或气肿样大泡破裂所致的气胸影像。
4.特殊检查
（1）纤维支气管镜检查：纤维支气管镜可直接观察咽喉、声带、气管、支气管黏膜的损伤程度，确定损伤部位。因它可在气道内取材、引流、洗涤，它又是一种治疗工具。通过纤维支气管镜进行动态观察，可了解病变演变的转归。
吸入性损伤的镜下所见：上气道吸入性损伤可见咽部水肿、充血、水泡形成、溃烂或出血，一般可见声门，重度损伤者黏膜高度水肿，梨状窦消失，室襞靠拢，可看不清声门。下气道吸入性损伤可见管壁黏膜充血、水肿，有粗大的血管网，管腔明显狭窄，软骨环模糊或外露，黏膜可逐渐脱落形成溃疡和出血，支气管开口红肿或闭合，开口处可被脱落的黏膜或分泌物堵塞。管腔内有异物存在，如烟雾微粒、分泌物、血液、坏死黏膜或脓性分泌物等。另外，还可发现气管、支气管功能失调的变化：正常吸气时气管、支气管横径变宽，长径变长，呼气时恰恰相反，当损伤后，呼气时管腔窄至闭合，咳嗽反向迟钝或消失。
行纤维支气管镜检查时，视病情可经口、鼻插入，有气管切开者，可直接以气管切开处插入。纤维支气管镜检查时支气管可因刺激因发生痉挛致缺氧，3级支气管水平以下的气道及肺泡单位损伤时，此项检查无法进行。此外，此项检查有引起外源性感染的可能。
（2）133Xe肺扫描连续闪烁摄影检查：Moylan于1972年首先应用133Xe扫描方法诊断吸入性损伤，认为是一种安全而可靠的早期诊断方法，其结果与尸体解剖结果间的误差仅为13%。此项检查一般于伤后48小时内进行，采用放射性同位素133Xe22×107-74×107Bq（6×10-3-20×10-3Ci）置于生理盐水中做周围静脉注射，每15秒做闪烁摄影一次，直到133氙完全清除为止。正常情况下，133Xe注射后90-150s，可完全从肺部清除，称为扫描正常；若150秒后仍未清除者称为扫描异常。延迟清除、清除不完全或133Xe呈现节段性潴留者，表示有吸入性损伤。有闪烁摄影上可见放射性密度增大的灶性区域。
伤前有支气管炎、支气管扩张等慢性梗阻性肺部疾病者，可出现假阳性结果。通气过度发生假阴性率约为5%。伤后第14d，入院时扫描异常的80%左右可恢复正常，故伤后第3天后此项检查不能作为早期诊断的手段。此项检查的准确率可达87%，它只能判定有无吸入性损伤和受损部位，不能判断损伤的严重程度。
（3）脱落细胞计分法：Ambiavagar在1974年首次报道关于观察支气管分泌物中各种细胞形态和结构的改变以及有无烟雾颗粒，诊断有无吸入性损伤的情况。吸入性损伤后，纤毛细胞的形态与结构产生变异包括纤毛脱落、终板消失、细胞浆呈蜡状石蓝染色、细胞核固缩，严重者破裂或溶解。
方法：在局麻下经直接喉镜或经气管切开取标本，用2ml生理盐水滴注至气管内，30秒钟后吸管吸出气管内分泌物，立即涂片，固定，Papanieolaon染色。据观察纤毛细胞的形态，结构变化计分。纤毛完整记1分，有终板存在记1分，胞浆呈淡蓝色记1发，核结核和核大小各记1分，共计分。每张涂片观察200个纤毛细胞，总的细胞计分可得1200分。正常成人为（1044±89）分，儿童为（754±158）分；而严重吸入性损伤者仅为12-208分，轻者为276-446分，无吸入性损伤的烧伤病人为1068-1140分。
5.肺功能检查
（1）血气分析：吸入性损伤后，PaO2有不同程度的下降，多数低于8kPa（60mmHg），烧伤面积相似而不伴有吸入性损伤者一般PaO2＞10.67kPa（80mmHg）。PaO2/FIO2比率降低（正常＞53.2kPa），A-aDO2早期升高，其增高程度可作为对预后的预测。如果进行性PaO2低，A-aDO2增高显著，提示病情重，预后不良。
（2）肺功能测定：对低位吸入性损伤较敏感。主要包括第一秒钟时间肺活量（FEV1）、最大肺活量（FVC）、最大呼气流速-容积曲线（MEFV）、高峰流速（Peakflow）、50%肺活量时流速和呼吸动力机能（肺顺应性、气道力、肺阻力等）。重度吸入性损伤后，累及小气道及肺实抽，气道阻力增加，50%肺活量时高峰流速可下降至41.6±14.3%，肺顺应性下降，肺阻力显著增高，MEFV显著低于正常值，FEV1和FVC均较早出现异常。以上变化系气道梗阻所致，故肺功能测定对预计病情发展有一定意义。
吸入性损伤的病理、生理变化吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道黏膜充血、水肿，分泌物增多，水支气管可发生痉挛，使气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表现活性物质失活。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡萎缩塌陷的功能。Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加，从平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。
吸入性损伤病人死亡率较高，多数并发肺水肿和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入性损伤造成肺损伤，一般认为是自基介导组织损伤，首先是由氧自由基引发的。肺损伤后，出现血管通透性的改变和肺水肿，肺微血管受损大量液体进入肺间质，同时支气管静脉受损也很严重，从上述两途径来的液体聚集在间质中，形成肺间质水肿。当间质液进一步增多，液压增高或其他因素的参与，便可导致肺泡壁屏障作用被破坏，间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低，间质渗透压升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活，肺泡萎缩，肺泡内压消失，亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在复苏抗体休克治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿。
吸入性损伤后，气管黏膜细胞变性坏死，纤毛消失，天色防御屏障作用丧失，气道排痰和清除细菌、异物的能力减弱，肺内巨噬细胞/单核细胞系统的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水肿及肺部感染等，造成呼吸困难，呼吸阻力增加，气体交换量明显下降，动脉血氧分压下降、二氧化碳分压增高，最后可导致急性呼吸功能不全。
（四）临床表现
中、重度吸入性损伤，随着病程的发展，表现出不同的临床和病理变化，因而将其分为三个时期。
1.呼吸功能不全期
重度吸入性损伤，伤后2天内为呼吸功能不全期。其主要表现呼吸困难，一般持续4-5天后，渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困难是由于广泛支气管损伤或含有肺实质损伤，引起通气、换气障碍，通气与血流灌注比例失调，导致进行性低气血症，血PaO2＜7.8kPa。肺部听诊可闻及干、湿罗音及哮鸣音。
2.肺水肿期
肺水肿最早可发生于伤后1小时内，多数于伤后4天内发生。临床上具有明显的肺水肿症状。其主要是肺毛细血管通透性增加、气道梗阻、通气障碍，造成组织缺氧所致。此时并无左心衰竭。若早期治疗不当，输液量过多，更易发生肺水肿。
3.感染期
伤后3-14天，病程进入感染期。由于气管、支气管黏膜纤毛受损，造成气道机械性清除异物的功能障碍。同时局部及全身免疫功能下降，损伤肺对细菌的易感增强。气道黏膜坏死脱落，可形成溃疡，长期不愈，成为肺部感染灶。肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张。严重感染者可诱发全身性感染。
（五）诊断检查及治疗
有密闭环境燃爆或火焰烧伤史、并有口鼻周围深度烧伤、鼻毛烧焦、声音嘶哑、吞咽疼痛或困难、刺激性咳嗽、痰中含碳粒、肺部听诊早期出现哮鸣音等临床表现时，应注意吸入性损伤。有条件时，应行纤维支气管镜检查，可明确气管、支气管的损伤部位和程度。定期胸部X线摄片，及时作血气分析及碳氧血红蛋白测定，以了解呼吸功能和肺部病变。
吸入性损伤的治疗手段比较贫乏，因涉及代谢及内环境稳定紊乱、肺部功能性病理生理变化，以及常合并其他损伤，故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化，给予相应的对症处理。
1.保持气道通畅，防止及解除梗阻
气管插管及气管切开术：吸入性损伤因组织、黏膜水肿、分泌物堵塞、支气管痉挛等，早期即可出现气道梗阻，故应及时进行气管插管或切开术，以解除梗阻，保持气道通畅。气管内插管指征：1）面部尤其口鼻重度烧伤，有喉阻塞可能者；2）声门水肿加重者；3）气道分泌物排出困难，出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不易过久（一般不超过一周），否则可加重喉部水肿，或引起喉头溃烂，甚至遗留声门狭窄。
2.保证血容量
改善肺循环过去认为，吸入性损伤后因肺毛细血管通透性增加，体液外渗，容易发生肺水肿，故早期行休克复苏时应限制输液量，以防诱发肺水肿，这种认识是片面的，因为吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者，体液不仅从体表烧伤区域丧失，而且亦从受损气道和肺内丧失，因此，应根据尿量、血压及生命体征等变化，进行正确的液体复苏，维持足够的血容量，避免因限制输液，不能维持有效循环量，终将导致组织灌液不良，进一步加重组织损害。
3.维持气体交换功能，纠正低氧血症
1、气疗：
（1）给氧浓度：氧疗的浓度可分为低浓度（24%-35%）、中等浓度（35%-60%）、高浓度（60%-100%）及高压氧（2-3atm）四种。氧浓度的计算公式为：
氧浓度（%）=21%+4×氧流量。
给氧目的是使PaO2提高至正常水平。若PaO2降低，PaCO2正常时可给低浓度或中等浓度氧吸入；如有高碳酸血症或呼吸衰竭时，应采取控制性氧疗，即给氧浓度不宜超过35%。